瘢痕组织
肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
一、瘢痕组织形态
由大量平行或交错排列分布的胶原纤维束组成。纤维束呈均质性红染即玻璃样变。
纤维细胞很少，核细长而深染，组织内血管减少。
大体上，局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬专心并缺乏弹性。
二、瘢痕组织作用
（一）对机体有利：
把损伤的创口或其他缺损长期填补并连接起来，使组织器官保持完整性；填补和连接相当牢固，使组织器官保持坚固性。如胶原形成不足或承受力大且持久，道歉缺乏弹性，造成道歉膨出，在腹壁形成疝，在心壁形成室壁瘤。
（二）对机体不利：
瘢痕收缩。特别是发生关节附近和重要器官的瘢痕，常引起关节挛缩或活动受限，如十二指肠溃疡瘢痕引起幽门梗阻。
瘢痕性黏连。特别是在器官之间或器官与体壁发生纤维性黏连，常不同程度影响其功能。器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可发生器官纤维化。瘢痕组织增生过度称肥大性瘢痕。如突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩或蟹足肿，一般与体质有关，或认为痴瘢痕内的肥大细胞分泌生长因子，使肉芽组织生长过度有关。
瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶作用下逐渐分解、吸收，使瘢痕缩小、软化。胶原酶主要来自成纤维细胞、中性粒细胞和巨噬细胞等。
附：肉芽组织和瘢痕组织形成
包括：血管生成、成纤维细胞增殖和迁移 ；细胞外基质成分积聚和纤维组织重建
1 血管生成
血管新生包括血管形成和血管生成。
血管形成：内皮细胞前期细胞（EPC）或血管母细胞形成新的血管
血管生成：由组织中既存的成熟血管的内皮细胞发生增殖和游走，形成小的血管
原有血管基膜降解并引起毛细血管芽形成和细胞游走；
内皮细胞向刺激方向迁移；
位于迁移 细胞后面的内皮细胞增殖和发育成熟（生长佧、形成毛细血管 管腔和内皮细胞 外侧出现新的细胞成分）
在毛细血管外出现周细胞。在圈套禾血管外出现平滑肌细胞支撑管腔，维持内皮细胞和周细胞
2 调控因素（生长因子、细胞和细胞外基质）
（1）生长因子和受体
促进血管生成，VEGF和血管生成素
早期，VEGF与血管内皮细胞上的VEGF受体VEGF-R2结合，介导内皮细胞增殖和迁移，VEGF与内皮细胞受体VDGF-R1合并并引起毛细血管 管腔形成。
进一步的血管生成依赖于血管生成素（Ang1和Ang2）调控：Ang1与内皮细胞 上的Tie2受体作用，使内皮细胞外侧出现 新的细胞，维持 新生血管稳定，Ang1和Tie2作用促进血管成熟，使简单的内皮细胞构成的管腔，成为更精细的血管结构并维持内皮细胞处于静止状态。
VEG垢表达可由一些细胞因子和生长因子如TGF-β、PDGF、TGF-α等诱导；缺氧也引起VEGF高表达。
（2）细胞外基质：
整合素特别是αvβ3，对新生血管形成和稳定很重要；
基质]-细胞蛋白，包括血栓黏合素1、SPARC和细胞黏合素C，导致细胞与基质相互作用失衡，促进血管新生；蛋白水解酶如纤溶酶原激活剂和基质金属蛋白酶，在内皮细胞迁移中发挥重要作用。蛋白水解酶消解细胞外基质产生的消解片段对血管生成起调节作用。如内皮抑素抑制内皮细胞增殖和血管生成。
2 纤维化
损伤部位成纤维细胞迁移和增殖；细胞外基质积聚。
（1）成纤维细胞增殖
VEGF促进血管生成，增强血管通透性。血管通透性增高导致血浆蛋白如纤维蛋白原和血浆纤维连接蛋白在细胞外基质中积聚，为生长中的成纤维细胞和内皮细胞提供临时基质。
𢩍缘向损伤部位迁移并发生增殖的因子有TGF-β、PDGF、EGF、FGF和促纤维化性细胞因子如IL-1和TNF-α。这些生长因子来自血小板和各种炎细胞和活化的内皮细胞。
肉芽组织中，巨噬细胞清除细胞外碎片、纤维蛋白和其余外源笥物质，促进成纤维细胞迁移和增殖。
肉芽组织中的大多数细胞均可产生TGF-β，引起成纤维细胞迁移和增殖、胶原和纤维黏连蛋白合成增加、降低金属蛋白酶对细胞外基质降解作用。TGF-β对单核细胞具有趋化性并引起血管生成。
（2）细胞外基质积聚
疑似年胶原是修复部位结缔组织的主要成分。PDGF、FGF、TGF-β降IL-1、IL-4促进胶原合成，在创伤愈合时由白细胞和成纤维细胞分泌这些生长因子和细胞因子。
最后，肉芽组织转变为含有梭形成纤维细胞、致密胶原、弹性纤维和其他细胞外基质成分的瘢痕。
瘢痕成熟过程中，血管逐渐退化，最终由富含血管的肉芽组织变成苍白、血管稀少的瘢痕。
3 组织重构（建）
刺激胶原和其他纤维母细胞分子合成的生长因子，调节金属蛋白酶的合成和激活，细胞外基质合成与降解
胶原和其他细胞外基质降解可由锌离子依赖性的基质金属蛋白酶家族完成。中性粒细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、激肽、纤溶酶和蛋白水解酶为丝氨酸蛋白水解酶。
金属蛋白酶包括：
间质胶原酶，降解ⅠⅡⅢ型纤维性胶原；
明胶酶（Ⅳ型胶原酶），降解明胶及纤维黏连蛋白；
基质溶素，降解蛋白多糖、层黏连蛋白、纤维黏连蛋白及无定形胶原；
膜型金属蛋白酶。
金属蛋白酶可由成纤维细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、滑膜细胞和一些上皮细胞等分泌，并由PDGF、FGF和IL-1、TNF-α及吞噬作用和物理作用等刺激因素诱导。TGF-β和类固醇在生理条件下有抑制胶原酶降解肺间质的作用。
在组织内金属蛋白酶以无活性的酶原形式分泌，并需化学刺激如HOCL和蛋白酶（纤溶酶）活化。活化型金属蛋白酶可由特异性金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）家族快速抑制，大多数间质细胞可分泌TIMP，有效控制降解过程。
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