出血（hemorrhage0
血液从血管或心腔逸出
毛细血管出血常发生于慢性淤血；
大动脉、大静脉破裂性出血因血管外伤或炎症和肿瘤侵蚀血管壁引起
分类：
1 部位
内出血：血液溢出体腔或组织内
外出血：血液流出体外
2 正常和病理
生理性出血：正常月经的子宫内膜出血
病理性出血：创伤、血管病变和出血性疾病引起
3 血液溢出机制：
破裂性出血：心脏或血管壁破裂，出血量较多
漏出性出血：微循环的毛细血管和毛细血管后微静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基膜漏出血管外
一、病因
（一）破裂性出血
1 血管机械性损伤：割伤、刺伤、弹伤等
2 血管壁或心脏病变：心肌梗死后形成的室壁瘤、主动脉瘤或动脉粥样硬化破裂等
3 血管壁周围病变侵蚀：恶性肿瘤侵蚀周围的血管；结核性病变侵蚀肺空洞壁的血管；消化性溃疡侵蚀溃疡底部的血管等
4 静脉破裂：肝硬化时食管下段静脉曲张、破裂出血
5 毛细血管破裂：多发生在局部软组织损伤
（二）漏出性出血
1 血管壁损害：缺氧、感染、中毒等引起
脑膜炎双球菌败血症、立次克体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等损伤血管壁致通透性增高；
某些化学药品中毒和细菌毒素如链球菌毒素引起变态反应性血管炎，血管壁受损伤；
维生素C缺乏，毛细血管 内皮细胞接合处的基质和血管外的胶原基质形成不足，致血管脆性和通透性增加；
过敏性紫癜，免疫复合物沉积于血管壁引起变态反应性血管炎
2 血小板减少或功能障碍
再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等使血小板生成减少；
原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血（DIC），血小板破坏或消耗 过多；
某些药物在体内 诱发免疫反应，形成抗原抗体复合物吸附于血小板表面，膈血小板连同抗原抗体复合物被巨噬细胞吞噬；
细菌的内毒素、外毒素破坏血小板
血小板低于5×109/L，有出血倾向
3 凝血因子缺乏
凝血因子Ⅷ（血友病A）、凝血因子Ⅸ（血友病B）、血管性假血友病因子（vWF)及纤维蛋白原，凝血酶原，Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子先天性缺乏；
肝实质首开患如肝炎、肝硬化、肝癌，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少；
DIC，凝血因子消耗过多等
二、病理变化
（一）内出血
见于任何部位
血液积聚于体腔内称体腔𣏮血，如心包积血、胸腔积血、腹腔积血和关节腔积血
组织内局限性大量出血称血肿，如脑硬膜下血肿、皮下血肿、腹膜后血肿等
少量出血时公在显微镜下可见组织内有数量不等的红细胞或含铁血黄素存在
（二）外出血
鼻黏膜出血排出体外称鼻出血；
肺结核空洞或支气管扩张出血经口排出体外称咯血；
消化性溃疡或食管静脉曲张出血经口排出体外称呕血；结肠、胃出血 经肛门排出称便血；泌尿道出血经尿排出称尿血；微小的出血进入皮肤、黏膜、浆膜面形成较小 （直径1~2毫米）的出血点称瘀点；
直径3~5毫米的出血称紫癜；
直径超过1~2厘米的皮下出血灶称瘀斑
这引动出血灶的红细胞被降解，由巨噬细胞吞噬，血红蛋白（红蓝）酶𧣸转化为胆红素（蓝绿色），最后变成棕黄色的含铁血黄素
在有广泛性出血的患者，大量红细胞崩解，胆红素释放，有时发展为黄疸
三、后果
缓慢少量的出血，自行止血 ；
局部组织或体腔内的血液，通过吸收或机化清除；
较大的血肿吸收不全，机化或纤维包裹
破裂性出血在短时间内超过20~25%，发生出血性休克
漏出性出血，如肝硬化因门脉高压发生广泛性胃肠道黏膜出血，也可可出血性休克
发生在重要器官的出血，可导致相应器官的功能障碍，如脑内囊出血引起对侧肢体偏瘫；视网膜出血，引起视力减退或失明
慢性反复性出血引起缺铁性出血
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