病理学：消化性溃疡（幽门螺旋杆菌）

幽门螺旋杆菌（Campylobacter pylori）

幽门螺旋杆菌释放细菌型血小板激活因子，促进表面毛细血管内血栓形成，导致血管阻塞，黏膜缺血，破坏胃十二指肠黏膜防御屏障；

幽门螺旋杆菌分泌催化游离氨生成的尿素酶和裂解胃黏膜糖蛋白的蛋白酶，产生能破坏黏膜表面上皮细胞脂质膜的磷酸脂酶，以及有生物活性的白细胞三烯和二十烷等，有利于胃酸直接接触上皮并进入黏膜内，促进胃黏膜G细胞增生，导致胃酸分泌增加；

幽门螺旋杆菌具有趋化中性粒细胞的作用，使中性粒细胞释放髓过氧化物酶而产生次氯酸，在氨存在的前提下，合成一氯化氨，次氯酸和一氯化氨破坏黏膜上皮细胞，诱发消化性溃疡