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8月Kid Int亮点合集丨紫杉醇涂层球囊,能改善动静脉瘘通畅性吗?

8月8日闭幕的东京奥运会,中国奥运代表团以38金、32银、18铜,共88枚奖牌的骄人成绩,载誉凯旋。除了在传统优势项目继续保持势如破竹的霸主地位之外,在田径、赛艇、帆船等项目也开始厚积薄发、强势崛起。除此之外,更有无数运动健儿在这场巅峰对决中,不断突破自我,超越记录,他们,同样是无冕之王。

奥运赛场之外,无处不是竞技场与舞台。

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8月Kid Int亮点合集

  • 免疫抑制剂,可以改善慢性活动性T细胞介导的排异反应吗?

  • 紫杉醇涂层球囊,能改善动静脉瘘通畅性吗?

  • 鼻腔相关淋巴组织是IgA肾病中肾源性IgA的主要诱导部位?

  • 在这种溶血性尿毒症中,组织原位巨噬细胞起到了什么作用?

✿1✿

免疫抑制剂,可以改善慢性活动性T细胞介导的排异反应吗?

慢性活动性T细胞介导的排斥反应(CA TCMR)是一种相对新发现的排异病理学,可能会造成长期移植物失功。CA TCMR的特点是间质纤维化和肾小管萎缩,同时存在急性T细胞介导的排异反应。

发生这种排异反应是否与免疫抑制剂使用不足有关?

为了确定这种排异对免疫抑制疗法的响应性,Kung等人对48例独立的CA TCMR做了回顾性分析。大约92%的病人接受了脉冲糖皮质激素、抗胸腺细胞球蛋白或两者结合的治疗。将响应定义为估算肾小球滤过率恢复50%,治疗1个月后,只有20%的病例出现响应。通过定向转录分析,发现异体肥大细胞的增加和脂质代谢的改变可能是CA TCMR治疗耐药的特征。

尽管CA TCMR整体预后不佳,但存在较大的个体差异性,在一部分病例中,通过免疫抑制治疗可以实现肾功能的改善。

传送门:

Chronic active T cell–mediated rejection is variably responsive to immunosuppressive therapy

✿2✿

紫杉醇涂层球囊,能改善动静脉瘘通畅性吗?

紫杉醇涂层球囊已被成功用于治疗冠状动脉和外周动脉的狭窄病变;然而,用它来治疗血液透析动静脉瘘(AV)的狭窄仍有争议。Karunanithy等人报告了一项多中心、随机、对照的临床试验,以确定在狭窄区域进行球囊血管成形术后,使用紫杉醇球囊是否会影响瘘管的通畅性。该试验招募了212名患者,随机分配到标准球囊或紫杉醇涂层球囊,随访一年。两组达到主要终点的患者数和对瘘管进行干预的时间没有差异。

这些数据表明,用高压球囊进行的血管成形术效果良好,没有证据表明紫杉醇涂层球囊在治疗动静脉瘘通畅性方面带来的额外获益。

传送门:

A multicenter randomized controlled trial indicates that paclitaxel-coated balloons provide no benefit for arteriovenous fistulas

✿3✿

鼻腔相关淋巴组织是IgA肾病中肾源性IgA的主要诱导部位

粘膜免疫功能失调可能在IgA肾病(IgAN)的发病机制中发挥作用。然而,目前还不清楚鼻腔相关淋巴组织(NALT)或肠道相关淋巴组织是肾脏生成IgA合成的主要部位。为了研究外源性粘膜抗原是否会加剧IgAN的发病机制,研究人员评估了无菌饲养的IgAN-发病的ddY小鼠的疾病表型。

鼻腔免疫应激toll样受体9(TLR9)配体导致IgA、IgG和C3的间质沉积以及肾脏生成IgA和IgA-IgG免疫复合物的增加。通过粪便移植或灌服TLR9配体对ddY小鼠进行肠道免疫并没有导致IgAN。此外,在ddY小鼠的鼻腔淋巴组织培养物中,肾源性IgA的水平高于肠系膜淋巴结和Peyer斑的培养物。这些数据表明,鼻腔淋巴组织是小鼠IgAN中产生异常糖基化IgA的主要诱导部位。

传送门:

Nasal-associated lymphoid tissue is the major induction site for nephritogenic IgA in murine IgA nephropathy

✿4✿

在这种溶血性尿毒症中,组织原位巨噬细胞起到了什么作用?

肠出血性大肠杆菌在全球引发了流行性疾病的发生,造成了高比例的严重器官损伤和死亡。由于肠出血性大肠杆菌能够产生志贺毒素,损害了肾脏,导致了溶血性尿毒症,但目前尚无相应的治疗方案。

组织原位的巨噬细胞代表了健康肾脏中的主要白细胞群,但这个细胞群在该疾病中的作用却不完全清楚。

Lill等人在志贺毒素诱导的溶血性尿毒症(HUS)的小鼠模型中耗尽了常驻肾脏的巨噬细胞,发现与正常肾脏相比,巨噬细胞耗尽的肾脏显示出较少的损伤。这些肾脏表达的促炎症细胞因子水平也较低,如TNF-α,中性粒细胞浸润也较少,可能是因为中性粒细胞趋化因子的来源(即巨噬细胞)已经被消除了。这些数据表明,常驻的肾脏巨噬细胞促进了志贺毒素诱导的HUS的肾脏损伤。

因此,这项研究显示,在产生志贺毒素的大肠杆菌溶血性尿毒症综合征期间,组织原位的巨噬细胞被激活,导致产生TNF-α和CXCR2依赖性地中性粒细胞招募,进而促进了疾病进展。

传送门:

Tissue-resident macrophages mediate neutrophil recruitment and kidney injury in shiga toxin-induced hemolytic uremic syndrome

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