右美托咪定促进无创通气

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简介

无创通气 (NIV) 最近已成为阻塞性肺病急性加重或心源性肺水肿患者的基本治疗方法，通常可避免插管。然而，一些患者由于焦虑而难以耐受这种疗法。右美托咪定 (PRECEDEX) 是解决这个问题的一种有吸引力的镇静剂，因为它可以滴定并且不会抑制呼吸驱动。

已经看到使用右美托咪定促进阻塞性气道疾病（哮喘和慢性阻塞性肺病）患者 NIV 的良好效果。有些患有阻塞性生理的患者似乎陷入了焦虑、呼吸困难、呼吸急促和 autoPEEP 的恶性循环（下图）。患有严重哮喘或 COPD 的插管患者通常需要较低的呼吸频率，以便有足够的呼气时间并避免 autoPEEP。这个概念也适用于非插管患者。通过降低焦虑和呼吸频率，右美托咪定可以降低 autoPEEP 和呼吸做功。当联合使用右美托咪定和 NIV 治疗时，一些气道阻塞患者会出现显着改善，即刻抗焦虑、呼吸频率降低和呼吸困难减轻。右美托咪定在动物模型中引起支气管扩张，这种作用对人类的意义不明，但也可能有所贡献。

我必须承认，我没有任何使用右美托咪定治疗急性心源性肺水肿的经验。此类患者通常对硝酸甘油输注后负荷的积极减少反应迅速，因此如果耐受性不佳，则对 NIV 的需求可能会减少。尽管如此，焦虑和交感神经激活确实在一过性肺水肿的生理学中发挥作用，因此右美托咪定在这里也可能具有独特的帮助（考虑到抗焦虑和交感神经活性）。

先前关于右美托咪定和无创通气的随机对照试验

Senoglu 2010 对 40 名 COPD 恶化且难以耐受 NIV 的患者进行了一项试验，这些患者被随机分配至咪达唑仑（0.05 mg/kg 负荷剂量，随后输注 0.1 mg/kg/hr）或右美托咪定（1 ug/kg 负荷剂量，随后输注 0.5 ug） /公斤/小时输液）。具有相同血气结果的组之间的结果非常相似。在咪达唑仑组中，两名患者无法充分镇静，一名患者过度镇静，这些问题在右美托咪定组中没有遇到。将右美托咪定滴定至目标效果所需的剂量调整较少。

Huang 2012 对 62 名急性心源性肺水肿和难以耐受 NIV 的患者进行了一项试验，随机分配至咪达唑仑（可选负荷剂量高达 0.05 mg/kg，然后以 0.05-0.1 mg/kg/hr 开始输注）或右美托咪定（可选负荷剂量高达 1 ug/kg，然后以 0.2-0.7 ug/kg/hr 开始输注）。右美托咪定组患者需要机械通气的可能性显着降低（21% 对 45%）并且 ICU 住院时间缩短（平均 5 天对 9 天）。右美托咪定组呕吐和肺部感染的风险均显着降低。右美托咪定组确实有较高的心动过缓发生率，但没有患者需要干预或中断研究药物。

Devlin等人的研究发表在《CHEST》6月刊上

与上述调查仅对无法耐受 NIV 的患者使用右美托咪定的研究不同，Delvin 等人研究了早期常规右美托咪定对所有 NIV 患者的使用。该研究共涉及 33 名患者，其中大部分患者因肺炎 (55%) 导致呼吸衰竭，其次是 COPD/哮喘 (30%) 和肺水肿 (9%)。所有患者均根据镇静需要分次服用咪达唑仑，根据镇痛需要分次服用芬太尼，根据需要服用氟哌啶醇治疗谵妄。右美托咪定组的患者还接受右美托咪定输注，起始剂量为 0.2 微克/千克/小时，然后根据需要每 30 分钟增加 0.1 微克/千克/小时，直至最大剂量为 0.7 微克/千克/小时。

结果？右美托咪定与耐受 NIV 的可能性更大无关。右美托咪定确实增加了深度镇静的发作次数（25% 对 0%，p = 0.04）。

除了样本量小之外，有许多可能的原因表明这是一项负面研究。先前的研究使用右美托咪定作为唯一的镇静剂，而本研究将其与其他几种药物联合使用。右美托咪定以低剂量开始，在没有初始负荷剂量的情况下逐渐滴定。鉴于大多数患者仍使用低剂量的右美托咪定（平均剂量 0.22 微克/千克/小时），并且各组之间按需服用的咪达唑仑或芬太尼没有差异，因此许多患者可能服用了亚治疗剂量的右美托咪定。

右美托咪定组深度镇静发作次数较多，令人担忧。这可以反映右美托咪定与其他药物的协同组合。

结论