严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)在美国迅速传播,导致广泛的发病率和死亡率,特别是在非裔美国人社区。尸检可以极大地帮助我们理解许多疾病过程,并可以提供关键信息来指导2019年冠状病毒病患者的管理(新冠肺炎)。据我们所知,我们报告了10名非洲裔美国人的第一个尸检系列中的相关心肺发现,死因归因于新冠肺炎。对10例非裔美国人死者进行尸检,年龄44~78岁,死因归因于新冠肺炎,反映了新冠肺炎在新奥尔良确诊后死亡的主要人口学特征。尸检是在死者近亲的同意下进行的。检查肺和心脏的特征,用相关的免疫染色来表征炎症反应,并在代表性切片上进行RNA标记和电子显微镜检查。重要发现包括肺小血管和毛细血管中存在血栓形成和微血管病变,以及相关出血,可显著导致死亡。存在弥漫性肺泡损伤的特征,包括透明膜,即使在未通气的患者中也是如此。心脏结果包括单个细胞坏死,无淋巴细胞性心肌炎。无微生物继发肺部感染的证据。我们确定了关键的病理状态,包括肺部的血栓形成和微血管病变,这些病理状态导致严重COVID-19患者死亡和失代偿。对这些患者的治疗应包括针对这些病理机制的治疗。(A) 双侧肺水肿的肺和深色出血斑块。(B) 肺切片显示出外周小血管内存在血栓(绿色箭头)(C) 心脏显示出右心室极度扩张,伴室间隔变直。图2:肺弥漫性肺泡损害所有患者均有广泛的弥漫性肺泡损害。(A) 绿色箭头表示有症状的疾病1周且无机械通气(H&E染色)的患者的早期透明膜。(B) 绿色箭头表示9天有症状的病人有广泛的透明膜和纤维蛋白渗出物,包括6天的通气(H&E染色)。(C) 绿色箭头表示致密的透明膜,有组织性纤维化(绿色箭头),小血管内有纤维蛋白血栓(蓝色箭头),患者在患病32天后(包括在通气支持下25天)出现免疫力低下和水肿。大出血也存在(H&E染色)。(D) 在接受通气支持6天的患者中,支气管呼吸上皮显示有纤毛,没有鳞状化生。H&E=苏木精和伊红。(A) 小肺动脉中的血栓(绿色箭头),在邻近的肺小静脉中观察到小血栓(绿色箭头),左侧存在 H&E,右侧血栓内的 CD61 免疫染色突出显示血小板。(B) 小血管和肺泡毛细血管内存在许多巨核细胞(绿色箭头)。(C) CD61 免疫染色突出显示小血管中额外的纤维蛋白和血小板血栓,下面染色巨核细胞(绿色箭头)。Von Willebrand 因子免疫染色还突出显示了这些血管(附录第 8 页)。(D) 小的血管周围淋巴细胞聚集。还存在气道周围的小淋巴细胞聚集物,CD4 免疫染色呈阳性,仅存在分散的 CD8 阳性细胞(附录第 7 页)。(A) 受损肺泡内数个肺细胞增大,细胞核增大,核仁明显,细胞异型性(H&E 染色)。(B) 通过 DRAQ5 和 SYTO RNASelect 荧光染色,组织切片中 DNA(红色)与 RNA(绿色)的相对分布(染色详情见附录第 1 页)。肺泡腔中 RNA 增加的肺细胞显示聚集;DNA 染色显示扩大的非典型形态;细胞质内存在丰富的 RNA(绿色箭头)。(C) 纤维蛋白内免疫细胞(包括变性的中性粒细胞)和 DNA 染色较弱的细胞外物质链截留。(D) 在 2019 年冠状病毒疾病大流行之前,在尸检时获得用于非肺部死亡原因的对照肺组织。(E) 肺的电子显微镜检查,显示提示病毒感染的颗粒(用蓝色箭头突出显示示例)。H&E = 苏木精和伊红。(A) 患者 2,i:心肌细胞,ii:CD4 免疫染色,iii:CD8 免疫染色。(B) 患者 3,i:心肌细胞,ii:CD31 免疫染色,iii:CD4 免疫染色。心肌细胞显示局灶性、非典型肌细胞变性(绿色箭头),H&E 染色(44 岁和 63 岁接受阿奇霉素而非羟氯喹患者的样本图像)。间质和内皮间隙内存在少量淋巴细胞,免疫染色目视检查 CD4 + 略多于 CD8 + 细胞。CD31 免疫染色突出显示内皮细胞,局灶性突出(绿色箭头)似乎是非特异性的。在冠状动脉内膜内偶尔可见非特异性 CD4 + 淋巴细胞。H&E = 苏木精和伊红。来源:Lancet Respir Med 2020; 8: 681–86 Published Online May 27, 2020 https://doi.org/10.1016/ S2213-2600(20)30243-5
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