一起呼吸鸭：动脉血气分析，血氧测定和二氧化碳波形

酸碱平衡和缓冲

体液的pH反映了氢离子浓度([H+])：pH值为0.1，则[H+]变化10倍。动脉的pH值通常通过包括血红蛋白和白蛋白在内的缓冲液的作用而保持在一个狭窄的范围内。磷酸盐(H2PO4-/H2PO42-)起着次要的作用，而碳酸(弱)酸/碳酸氢盐缓冲液对的重要性要大得多：

如果代谢产生的H + 缓冲不充分，pH值将异常（“代谢性酸中毒”）。第一个反应是分钟通气量（呼吸率和潮气量）升高，“吹出”CO2，从而从方程式的左侧“拖动”H +。如果病人强制通气，那么你可以为他们做这个。从长期来看（通常为数天），会发生肾脏代偿：因此，呼吸性酸中毒（例如COPD）可通过肾脏碳酸氢盐潴留进行代偿。

碱剩余(Be，通常为-2到+2)是一个计算值，表示在37°C和5.3kPa的二氧化碳分压下，需要添加到每升血液中以将pH恢复到7.4的缓冲液的mEq数量。如果该数值为负数(即-8)，则需要添加8mEq来恢复pH值——因此患者的血液“太酸”。

代谢性酸中毒

这可能是由以下原因造成的：

碳酸氢盐太少

·碳酸氢盐过量损失(例如，肾损失或小肠瘘损失)

·碳酸氢盐产量减少(如肾功能衰竭)。

酸太多了

·过量产酸(例如，肿瘤或区域性或全局性缺血产生乳酸；糖尿病酮症酸中毒中的酮酸)

·酸清除减少(例如肝功能衰竭)，或

·过量摄酸(最不寻常！)。

因此，当面对代谢性酸中毒时，应确定：

·血糖水平现在和过去都是正常的(排除糖尿病酮症酸中毒)

·乳酸正常(排除乳酸酸中毒)

·肾功能正常(或者，如果不是，不太可能是酸中毒的唯一原因)

·氯化物是正常的。血液中必须保持电中性。如果给予富Cl-溶液(如生理盐水和许多胶体)，Cl-水平将会上升。为了保持电中性，碳酸氢盐的水平会下降，pH值也会随之下降。

考虑生理盐水(0.9%)(NS)。它含有154 mEq/L的Na +—仅比您血液中的Na + 浓度(140 mEq/L)高10%。但NS中的氯化物浓度也比您血液中的浓度（通常可能为100 mEq/L）高154 mEq/L–54%。因此，3升NS会使您的[Na +]略微升高……，您的[Cl-]升高很多……碳酸氢盐水平将下降……，pH值将下降。

如果所有这些都是正常的，检查阴离子间隙-常规测量的阴离子和阳离子浓度之间的差异，(Na + + Ka +)-(Cl-+ HCO3-)-通常为8-12 mEq/L。因此，高氯性酸中毒具有正常的阴离子间隙，乳酸-和酮症酸中毒（未测量）具有升高的阴离子间隙。如果这些都不是原因，那么血液中可能存在一些外源性酸（例如阿司匹林）（下表1）。

表1
阴离子间隙增加	正常阴离子间隙
食入酸：水杨酸盐中毒，乙醇和甲醇	胃肠道的碳酸氢盐损失：腹泻/回肠造口术
乳酸或酮症酸中毒	肾脏问题：肾小管性酸中毒
无法排泄酸：肾衰竭

呼吸性酸中毒

当CO2清除不足以用于生产时，会发生这种情况。这些情况在（呼吸衰竭）中讨论。

代谢性碱中毒

代谢性碱中毒的特征是碳酸氢盐增加，而有或无二氧化碳补偿增加。它可能来自：

·过量的酸流失（如幽门狭窄）。

·过量摄入碱（罕见）。

·肾碳酸氢盐潴留（罕见）。

·由于低钾血症（导致H+变化）。

呼吸性碱中毒

当通气量和/或速率增加引起PaCO2降低时，就会发生呼吸性碱中毒。这种通气增加通常是对疼痛、焦虑、缺氧或发热的反应-或当接受机械强制通气的患者“过度通气”时。

动脉血气（ABG）分析

可从留置动脉导管或“动脉穿刺”抽取ABG样本。最常用的部位是桡动脉，尽管也可以使用肱动脉、股动脉和足背动脉。ABG是准确确定低氧血症真实水平的最快方法。它还将告诉您酸碱状态，并帮助您确定紊乱的原因（提供PaCO2和HCO3-、乳酸盐、氯化物和葡萄糖水平）。还将检测到K + 的危及生命的变化，并报告Hb。因此，当你对“气体”不关注时，你有时会做ABG（下表2）。

表2
正常值
pH	7. 35-7.45
PaCO2	4.5-6 kPa (35-50 mmHg)
PaO2	11-14 kPa (83-105 mmHg)
标准碳酸氢盐	22-28 mmol/l
碱缺失/碱过剩	+/-2
氯化物	98-107 mmol/l

分析

你应该想出自己的计划，但下面的顺序通常是有效的：

1、看K +、Hb和葡萄糖。您现在不会遗漏危及生命的钾/葡萄糖水平或严重贫血。

2、观察PaO2和动脉血氧饱和度，以确定患者的低氧血症程度。注意吸入的氧气浓度是多少！（即PaO2为12kPa，或95%动脉血氧饱和度呼吸80%氧气不好！根据“经验法则”，在无氧合缺陷的情况下，预期PaO2应比吸入氧分压低约10 kPa，即40%FiO2应导致PaO2为30 kPa）

3、查看pH值：酸中毒（<7.35）或碱中毒（> 7.45）？

4、PaCO2是否异常？如果是这样，它的变化方向是否解释了pH值的变化？

5、HCO3-是否异常？如果是，变化方向是否与pH值相同？

对于“非机械通气”患者：

·碳酸氢盐低和PaCO2低的碱中毒很可能反映了代谢代偿不全的原发性呼吸性碱中毒

·高碳酸氢盐和高PaCO2的酸中毒是伴有不完全代谢代偿的原发性呼吸性酸中毒。

·高碳酸氢盐和高PaCO2的碱中毒很可能反映了呼吸代偿不全的原发性代谢性碱中毒。

·低碳酸氢盐和高PCO2的酸中毒是伴有不完全呼吸代偿的原发性代谢性酸中毒。

正常pH值，升高的PaCO2和高碳酸氢盐含量可能反映：具有完全呼吸补偿的原发性代谢性碱中毒，或具有完全代谢补偿的原发性呼吸性酸中毒。

问题在于机械通气支持，它改变了PaCO2的水平。因此，我们必须应用临床敏锐性：例如，如果使PaCO2正常化导致明显的碱中毒，而碳酸氢盐含量高，则会出现代谢代偿性呼吸性酸中毒或呼吸代偿性代谢性碱中毒。在于你的选择！

6、测量阴离子间隙。

一氧化碳中毒

一氧化碳通常来自有故障的锅炉、烟雾吸入，或者从没有催化转化器的汽车中吸入废气而自杀。它导致缺氧，因为它对血红蛋白的亲和力是氧气的240倍。

但是，脉搏血氧仪不知道氧合血红蛋白和羧基血红蛋白（COHb）之间的区别。因此，严重缺氧的患者可能似乎具有“正常”的氧饱和度。另外，一氧化碳的存在减少了从血液中释放的O2量，因为它使O2解离曲线向左移动。

幸运的是，大多数ABG分析仪会检查COHb水平-非吸烟者通常低于1.5％，吸烟者通常低于9％。值得记住的是，COHb的半衰期为5-6小时，因此，如果怀疑，应立即进行分析。

意外结果

ABG分析仪使用少量血液，并进行相对广泛的检测。有时可能获得错误结果。注射器中捕获的气泡可能会被忽视，从而升高PO2，同样，Hb或钾水平可能与之前的读数显著紊乱。这些不确定性通常最好通过用新鲜样本重复测量来立即处理——这很容易通过原位动脉管路完成。如果问题仍然存在，使用不同的机器重复分析（如可能）。

动脉血氧饱和度和含量

可通过ABG分析检测低氧血症。另外，脉搏血氧饱和度通常用于监测血氧饱和度（SaO2 –氧引起的血红蛋白饱和度百分比）。

绘制SaO2和O2张力(kPa)，得到氧合血红蛋白解离曲线-在血浆中溶解的不同O2分压下，Hb与O2的饱和度百分比。曲线可因多种因素而发生偏移。“左移”意味着，对于相同的PaO2，SaO2更高；即Hb更容易拾取并保持O2，并且不太愿意释放O2。“右移”意味着在任何给定的O2分压下饱和度均较低：Hb拾取并不太容易保持O2，不愿意释放O2（图2）。

1g Hb可携带1.34 mL O2。因此，1升血液的动脉O2含量(CaO2)-主要由Hb携带（测量单位g/L），而不是在溶液中-为：

当Hb为150 g/L且血液100%饱和时，CaO2约为200 mL O2/L血液(100 x 1.34 x 150)。

因此，每分钟向组织输送的O2为每升含氧量x心输出量（升/分钟）。CO可以根据体表面积进行“索引”(CI)，通常为2.5-3.5 L/min/m2

氧输送指数 = DO2I = CI xCaO2

假定CI = 3 L/min/m2，Hb 140 g/L，SaO2 98%，则

DO2I = 3 x(1.34 xHb xSaO2)

DO2I = 3 x(1.34 x 140 x 0.98)DO2I = 550 mL/min/m2

氧气饱和度的重要提示

1氧合是一种很差的通气措施。因此，在格林-巴利或严重哮喘或脊髓损伤患者中监测SaO2很少能告诉您他们的通气有多严重。当SaO2下降时，患者可能迅速失代偿。

2了解O2解离曲线上的几个关键点：99%SaO2在11kpa以上。低于8 kPa时，由于PaO2的微小变化，SaO2开始快速下降（从约90%）。80%SaO2约为6 kPa。

3始终将SaO2与吸入的分数O2浓度或FiO2（空气为21%O2，因此FiO2为0.21）联系起来。根据经验，PaO2=FiO2（%）减去10。你呼吸空气，所以你的PaO2应该是11kPa。所以，如果有人使用60%的氧气面罩，你可以预期PaO2约为50kPa。如果SaO2为94%，则PaO2可能仅为约9 kPa（当其应为约50 kPa时）。肺部出了严重的问题，病人的病情比看上去严重得多！

二氧化碳波形

二氧化碳测定法（通过二氧化碳测定仪进行）测量呼出气体中的CO2（最常见的是通过红外吸收）。存在两种类型的二氧化碳波形图：

a、侧流（旁流）系统（最常见的）通过毛细管不断地从通气回路中吸入气体。二氧化碳传感器和分析仪位于远离气道的主机上。

优点：可用于清醒病人，并可通过鼻尖输送氧气。

b、在主流系统（体积更大）中，CO2传感器位于呼吸回路和气管插管之间。

优点：无需气体采样，记录无延迟。

测量的二氧化碳浓度通常是随时间绘制的，由此产生的二氧化碳浓度图显示三个不同的阶段：

·第一阶段发生在呼气开始时，此时解剖死腔(吸入的气体和血液之间没有气体交换)被排空。

·第二阶段是由肺泡气体和死腔气体混合造成的二氧化碳初始上升。

·第三阶段几乎总是一个缓慢上升的平台期，以呼气末CO2(ETCO2)结束。这通常为35-38 mmHg(4.5-5 kPa)。

第三阶段完成后，二氧化碳图迅速下降至基线（0期）。这代表吸入新鲜无CO2气体的吸气阶段。（图3）

吸气期间，CO2为零，因此吸气显示在零基线。I期发生在呼气开始时(AB)。在呼气开始时，缺乏呼出的CO2代表传导气道中的气体（无CO2）。在第II阶段，CO2浓度快速上升(B-C)，因为解剖死腔被肺泡气取代，导致第III阶段(C-D)，CO2传感器通过的所有气体均为肺泡气，这导致二氧化碳波形图变平。这通常被称为肺泡平台。潮气末CO2是呼气末的值。阶段0是吸气，并以二氧化碳波形图(D-E)的快速向下方向进行标记。该向下行程对应于不含二氧化碳的新鲜气体（再呼吸时除外）。在整个吸气过程中，二氧化碳波形图将保持在零基线。

临床应用

二氧化碳波形图反映了CO2的产生（代谢）、运输（循环）和清除。因此，轨迹将因以下变化而改变：

a、细胞代谢

因此，水平可能随着温度升高（例如恶性高热）或肌肉活动增加（例如颤抖、惊厥）或酸缓冲增加（缺血再灌注、注射碳酸氢盐）而升高；

b、二氧化碳的运输

如果持续通气（例如，肺部[凝血或空气]栓塞或突发性心脏功能不全）而使CO2降低，则潮气末的CO2将会降低；

c、通气

描记可确认气管内置入，并可用作ABG分析的替代指标。ETCO2的突然降低可能意味着气管导管完全阻塞或意外拔管。

二氧化碳波形最常用于确保气管插管的正确放置（在食道插管中没有观察到阶段性二氧化碳）。测量值也可以作为PaCO2的替代物。当肺气体交换正常时，潮气末二氧化碳仅比动脉PCO2低2～3mmhg（0.2～0.4kpa）。然而，当肺部气体交换受损时，ETCO2相对于PaCO2降低（图3）。

(PaCO2-ETCO2)梯度升高的原因：

解剖死腔增加：开放通气回路 、浅呼吸

增加生理死腔：阻塞性肺病

低心输出量状态

在某些情况下，ETCO2可能高于动脉二氧化碳。这是可能的，当二氧化碳产量高，有低吸气量或高CO2。但这真的很少见。

当气体交换异常且PaCO2高于ETCO2时，仍有可能监测ETCO2的变化，以此作为PaCO2变化的衡量标准。但是，重要的是要建立ETCO2-PaCO2梯度，每次改变呼吸机设置后应重新检查该梯度，因为这会影响梯度。

在颅内压升高的情况下，使用二氧化碳波形调整通气，以维持所需的ETCO2。在这种情况下，应密切监测ETCO2-PaCO2梯度，以将ETCO2维持在输送目标PaCO2的水平。

阅读更多：

一起呼吸鸭：解剖生理学

一起呼吸鸭：呼吸衰竭