左图“A”为VCV模式，由于反向触发开始于机械通气之后，在呼吸机进入呼气相之后仍有患者的吸气做功，阻碍了肺的弹性回缩，一方面明显降低了最大呼气流速，并使得曲线轨迹不再遵循自然指数变化规律，另外在下一次机械通气开始之时气道流速未归零，产生内源性PEEP。右图“C”为PCV模式，压力波形的平台期有小的压力降低，提示患者主动吸气做功的存在。（摘自Intensive Care Med.2015 Dec 16）
左图“B”及右图“D”分别为VCV及PCV模式下，由于反向触发的吸气做功幅度较大，持续时间较长，以至于再次触发呼吸机，造成“双重触发”。（摘自Intensive Care Med. 2015 Dec 16） 临床意义：首先，搞清楚呼吸拖带的生理机制对更好的理解人机交互大有裨益。人机不同步可以看作是呼吸系统与呼吸机系统两个不同振荡系统之间的矛盾冲突：触发灵敏度与反应时间等目前无法避免的技术缺陷，使得呼吸机难以完全满足患者内在的呼吸需求；同样患者自身呼吸系统反馈机制的失灵，也使得机体无法灵活地在呼吸机工作的基础上重新设定自身的呼吸频率。患者呼吸需求越高，人机不同步风险越大，而拖带的失灵必将置患者于肺损伤的危险之中。临床上我们常常会采用深度镇静或麻醉的办法来诱导出1:1的拖带，从而改善人机对抗。低相位角的1:1拖带事实上可看作良好的人机同步（至少在触发阶段）。而呼吸拖带的消失 、更复杂的拖带形式、大相位角的拖带全都代表了不同类型的人机不同步。其次，呼吸拖带的缺失是否与病情严重程度有关尚不明确。迷走反射正常的人类或动物实验，脑干能够对周期性呼吸机送气产生拖带节律是正常的现象，因为它反映了控制中枢有能力根据输入信号调整自身的输出信号。可以认为清醒患者维持1:1的拖带比例是机体为了避免机械通气过程中的不舒适而采取的自身调整策略。另外拖带现象的存在侧面反映了患者呼吸变异度的消失，而研究已经证实后者的存在与氧合改善，成功脱机密切相关。其对ICU患者预后的影响仍有待于进一步研究。反向触发做功可能会持续诱导膈肌超等长收缩，相应造成肌肉组织的细胞因子释放及肌纤维的损伤；还会增加呼吸肌肉做功及氧耗，导致心血管系统不稳定，并且使得平台压的监测出现误差。在VCV模式下，反向触发做功会产生更高的平台压，在压力支持模式下产生更大的潮气量及跨肺压的波动。在著名的ARDS患者早期使用肌松药物改善病死率的研究中，对照组尽管使用了肺保护性通气策略，气胸的发生率仍然明显高于肌松组，推测神经呼吸做功起到了有害的作用，而反向触发可能牵涉其中。下文是一篇题为《早期ARDS中反向触发的发生率：一项多中心观察性研究的结果》的原始研究。
