随着人们生活方式和饮食结构的改变，肥胖、糖尿病的发病率越来越高，已严重威胁人类健康。
有研究指出，肠道菌群在糖尿病的发生发展中起重要作用，目前二者相关性已成为研究热点。
面对如此厉害的肠道菌群，我们不禁疑问：它是怎么发挥作用的呢？
国内外不少学者将目光注意到了人体内的肠道菌群，并发现肠道细菌分泌的一类小分子物质，可以模仿人体细胞之间交流过程中使用的化学语言，从而影响人体血糖代谢。
这类可以传导细胞信号的小分子物质，被称作配体，配体必须与其对应的受体结合才能发挥功能。
G蛋白偶联受体（GPCRs）是人体内最大的细胞膜表面受体，分布在人体所有的器官和组织内，与配体结合后可以激活细胞内的信号通路，引起细胞状态的改变。
2015年，科学家曾在共生细菌中分离出小分子物质，发现与人体内源性配体结构十分相似，而且体外培养实验证明，这种小分子物质能与GPCRs结合并发挥一定作用。
因此科学家们表示，肠道菌群与人体细胞的“交流方式”可能就是通过“模仿”人内源性配体与GPCRs结合，从而影响人体血糖水平。
由此可见，保持正常健康的肠道菌群对于维持身心健康起着至关重要的作用。
不过一些研究也表示血糖控制障碍、胰岛素抵抗可能与特定肠道菌群组成有关系。
2012年，国内的研究团队对345名个体的肠道菌群进行测序分析，发现2型糖尿病患者就存在肠道菌群失调，导致产丁酸的细菌数量减少，而各种条件致病菌数量增多。
目前对于肠道菌群控制血糖的机制，主要考虑以下三个方面：
2007年Patrice D. Cani 提出“代谢性内毒素血症假说，即肠道细菌产生的内毒素可引起低度的慢性炎症，造成血糖和胰岛素调节的异常，出现肥胖、胰岛素抵抗等代谢损伤。
因为肠道菌群失衡时，肠道菌群的种类组成、丰度以及功能则发生改变，益生菌减少，有害菌增加，菌群种类减少。
这样会引起机体炎症反应水平升高，使体质指数增加，促进胰岛素抵抗，最终导致糖尿病发生。
目前已公认，肠道菌群在2型糖尿病的发生发展中起重要作用，2019年《美国科学院院报》上发表的一项研究则给出了明确的答案。
加拿大和澳大利亚的研究人员发现，失调的肠道菌群可通过分泌次级胆汁酸刺激肠壁细胞大量分泌5-羟色胺，进而升高血糖水平，使患者长期处于持续高血糖状态，导致糖尿病的发生发展。
可见，次级胆汁酸分泌增加是肠道菌群对血糖下手的重要第一步。
除胆汁酸途径外，肠道菌群还可能通过短链脂肪酸（SCFAs）来影响糖尿病的进展。
SCFAs是肠道菌群发酵食物产生多种代谢产物之一，包括乙酸、丙酸、丁酸等。
2019年荷兰格罗宁根大学和英国牛津大学的研究证实了肠道菌群导致糖代谢功能障碍的因果关系，并提出了肠道微生物产生SCFAs的变化是重要机制。
其结果表明，粪便中丁酸盐含量越高，预示着胰岛素反应越好；另一方面，粪便中丙酸含量升高则会增加2型糖尿病风险，而这些均与基因有一定关系。
目前已有大量关于通过调理肠道菌群来改善糖尿病的实验研究，证明了通过改善饮食结构、调节肠道菌群，确实可以改善和缓解糖尿病。
在2016年，刊登在《糖尿病护理》期刊上的一篇回顾研究中，就显示出肠道菌群能改变体质。
随着人们生活方式和饮食结构的改变，肥胖、糖尿病的发病率越来越高，已严重威胁人类健康。
有研究指出，肠道菌群在糖尿病的发生发展中起重要作用，目前二者相关性已成为研究热点。
面对如此厉害的肠道菌群，我们不禁疑问：它是怎么发挥作用的呢？
国内外不少学者将目光注意到了人体内的肠道菌群，并发现肠道细菌分泌的一类小分子物质，可以模仿人体细胞之间交流过程中使用的化学语言，从而影响人体血糖代谢。
这类可以传导细胞信号的小分子物质，被称作配体，配体必须与其对应的受体结合才能发挥功能。
G蛋白偶联受体（GPCRs）是人体内最大的细胞膜表面受体，分布在人体所有的器官和组织内，与配体结合后可以激活细胞内的信号通路，引起细胞状态的改变。
2015年，科学家曾在共生细菌中分离出小分子物质，发现与人体内源性配体结构十分相似，而且体外培养实验证明，这种小分子物质能与GPCRs结合并发挥一定作用。
因此科学家们表示，肠道菌群与人体细胞的“交流方式”可能就是通过“模仿”人内源性配体与GPCRs结合，从而影响人体血糖水平。
由此可见，保持正常健康的肠道菌群对于维持身心健康起着至关重要的作用。
不过一些研究也表示血糖控制障碍、胰岛素抵抗可能与特定肠道菌群组成有关系。
2012年，国内的研究团队对345名个体的肠道菌群进行测序分析，发现2型糖尿病患者就存在肠道菌群失调，导致产丁酸的细菌数量减少，而各种条件致病菌数量增多。
目前对于肠道菌群控制血糖的机制，主要考虑以下三个方面：
2007年Patrice D. Cani 提出“代谢性内毒素血症假说，即肠道细菌产生的内毒素可引起低度的慢性炎症，造成血糖和胰岛素调节的异常，出现肥胖、胰岛素抵抗等代谢损伤。
因为肠道菌群失衡时，肠道菌群的种类组成、丰度以及功能则发生改变，益生菌减少，有害菌增加，菌群种类减少。
这样会引起机体炎症反应水平升高，使体质指数增加，促进胰岛素抵抗，最终导致糖尿病发生。
目前已公认，肠道菌群在2型糖尿病的发生发展中起重要作用，2019年《美国科学院院报》上发表的一项研究则给出了明确的答案。
加拿大和澳大利亚的研究人员发现，失调的肠道菌群可通过分泌次级胆汁酸刺激肠壁细胞大量分泌5-羟色胺，进而升高血糖水平，使患者长期处于持续高血糖状态，导致糖尿病的发生发展。
可见，次级胆汁酸分泌增加是肠道菌群对血糖下手的重要第一步。
除胆汁酸途径外，肠道菌群还可能通过短链脂肪酸（SCFAs）来影响糖尿病的进展。
SCFAs是肠道菌群发酵食物产生多种代谢产物之一，包括乙酸、丙酸、丁酸等。
2019年荷兰格罗宁根大学和英国牛津大学的研究证实了肠道菌群导致糖代谢功能障碍的因果关系，并提出了肠道微生物产生SCFAs的变化是重要机制。
其结果表明，粪便中丁酸盐含量越高，预示着胰岛素反应越好；另一方面，粪便中丙酸含量升高则会增加2型糖尿病风险，而这些均与基因有一定关系。
目前已有大量关于通过调理肠道菌群来改善糖尿病的实验研究，证明了通过改善饮食结构、调节肠道菌群，确实可以改善和缓解糖尿病。
在2016年，刊登在《糖尿病护理》期刊上的一篇回顾研究中，就显示出肠道菌群能改变体质。
经过减重手术的小鼠，用瘦小鼠的肠道菌群移植（粪菌移植／FMT）改善肠道环境之后，还是一样瘦，但用胖小鼠的肠道菌群移植（粪菌移植／FMT）后，却变胖了，可能是来自肠道菌群代谢的短链脂肪酸，改变了小鼠体内的肠道环境。
而2019年的另一篇研究也提到，乳酸杆菌、双歧杆菌（比菲德氏菌）能产生类似体内天然降血糖药物的效果，可以增加饱腹感、控制想吃东西的欲望，同時可以间接降低血糖。
2020年，一位58岁胰岛素依赖型男性患者进行肠道菌群移植治疗，该患者在移植前长期注射“胰岛素18U，每天2次”，长达6年，但血糖仍控制不佳。
入院时空腹血糖高达19.64mmol/L，经过胰岛素强化治疗后，血糖仍处于较高水平。
菌群移植后第2天，患者在营养及饮食知道的前提下，停用胰岛素，调整降糖方案为两联口服降糖药，血糖逐渐下降，达到糖尿病缓解状态。
尽管糖脂代谢疾病却一直霸占着世界上疾病发病率、致死率的榜位，其糖脂代谢疾病患者每年都在不断递增。
但幸运的是，越来越多的研究学者加入对肠道菌群与糖脂代谢疾病联系的研究探索中，也有越来越多的研究成果表明肠道菌群确实可以干预影响糖脂代谢疾病的发生，这为以后利用肠道菌群治疗糖脂代谢疾病提供了可能。
肠道菌群有望成为当今亿万糖脂代谢疾病患者新的“救命稻草”，而且有可能成为新的治疗靶点和方向，为糖脂代谢疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
改善肠道环境之后，还是一样瘦，但用胖小鼠的肠道菌群移植（粪菌移植／FMT）后，却变胖了，可能是来自肠道菌群代谢的短链脂肪酸，改变了小鼠体内的肠道环境。
而2019年的另一篇研究也提到，乳酸杆菌、双歧杆菌（比菲德氏菌）能产生类似体内天然降血糖药物的效果，可以增加饱腹感、控制想吃东西的欲望，同時可以间接降低血糖。
2020年，一位58岁胰岛素依赖型男性患者进行肠道菌群移植治疗，该患者在移植前长期注射“胰岛素18U，每天2次”，长达6年，但血糖仍控制不佳。
入院时空腹血糖高达19.64mmol/L，经过胰岛素强化治疗后，血糖仍处于较高水平。
肠道菌群移植（粪菌移植／FMT）后第2天，患者在营养及饮食知道的前提下，停用胰岛素，调整降糖方案为两联口服降糖药，血糖逐渐下降，达到糖尿病缓解状态。
尽管糖脂代谢疾病却一直霸占着世界上疾病发病率、致死率的榜位，其糖脂代谢疾病患者每年都在不断递增。
但幸运的是，越来越多的研究学者加入对肠道菌群与糖脂代谢疾病联系的研究探索中，也有越来越多的研究成果表明肠道菌群确实可以干预影响糖脂代谢疾病的发生，这为以后利用肠道菌群治疗糖脂代谢疾病提供了可能。
肠道菌群有望成为当今亿万糖脂代谢疾病患者新的“救命稻草”，而且有可能成为新的治疗靶点和方向，为糖脂代谢疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
元奥生物技术有限公司依托基因组学、微生物组学、生物信息学及各类疾病的临床研究，为专业医疗机构及特定个人提供肠道菌群检测、研究、制备、存储、配型、移植及定植的微生态完整解决方案。
