解剖学
胰腺是一种非包膜结构，斜位于腹膜后的前部。它由三个主要部分组成：头部、身体和尾巴。头部位于右侧，低于身体和尾巴。它具有腺体的最大前后 （AP） 尺寸，并以十二指肠1 的 C 环为边界（图 9-1）。
从头部向后和向内延伸的是胰腺组织的弯曲投影，即钩突。钩突位于下腔静脉前方和肠系膜上静脉 （SMV） 后方。胰腺的身体和尾部在胃、十二指肠和肝左叶的前部和上部以界。
胰腺体位于主动脉、肠系膜上动脉 （SMA） 和左肾静脉的前方。在这些血管和胰体之间，脾静脉从脾脏流向与SMV汇合处时可以被识别。
胰腺的颈部位于该汇合处的前方，SMV 和脾静脉在这里合并形成门静脉。在许多患者中，肝脏的左叶位于身体和前腹壁之间。腹腔轴的分支（即肝动脉、左胃动脉和脾动脉）沿着身体的上缘延伸。
胰腺的尾部从身体延伸到左肾旁前间隙。它以脾静脉为界，后方与脾静脉接壤，常延伸至脾门。尾巴前缘为胃，外缘为左肾。由于胰尾靠近胃，因此在超声检查中经常被气体遮挡。
图 9-1显示胰腺与椎前血管和周围上腹部器官的正常关系的图表。ca： 腹腔轴;duo， 十二指肠;gb： 胆囊;ha，适当的肝动脉;HD，肝总管;LGA，左胃动脉;LK，左肾;pv， 主门静脉;SA， 脾动脉;SMA，肠系膜上动脉;SPL，脾脏。 |
胰腺的薄壁组织由一小群腺泡组成，这些腺泡分泌消化酶，聚集在多个小叶中，每个小叶围绕着一个支流管。较小的胰管合并成越来越大的胰管，随后排空到主胰管，即Wirsung的胰管。胰腺分泌的酶由主胰管通过Vater壶腹输送到消化道。在壶腹附近，主胰管与远端胆总管合并，形成进入十二指肠的单个穿孔通道（图 9-2）。较小的附属导管，即圣托里尼导管，从主胰管分支，与壶腹分开穿孔进入十二指肠。阿拉伯数字
楔入腺泡小叶内的是一组称为朗格汉斯胰岛的内分泌细胞。这些簇包含各种类型的细胞，这些细胞将激素直接释放到血液和淋巴系统中。这使得它们能够分布在整个身体中，在那里它们刺激其他器官或功能组织。
胰腺的血液供应由脾动脉和胰十二指肠动脉的分支提供。胰十二指肠上动脉起源于胃十二指肠动脉，并灌注胰头。胃十二指肠动脉起源于肝总动脉，沿头部上侧穿孔胰实质。3 胰腺的体部和尾部由胰十二指肠下动脉灌注，该动脉起源于SMA。这个分支和脾动脉沿着身体和尾巴的许多点进入胰腺。4
先天性异常
胰腺的先天性异常很少见，但确实存在。胰腺分裂是最常见的先天性畸形，发生于约 4%-14% 的人群。5 这是由于胚胎发育过程中胰腺背芽和腹芽融合失败所致（图 9-3）。这种变异导致胰管引流异常，但通常与任何明显的后遗症无关。5
环状胰腺是另一种先天性异常，其中胰头围绕着十二指肠的第二部分（图 9-4）。它更常见于男性，并且与十二指肠完全或部分闭锁有关。在多达 70% 的受累婴儿中，环状胰腺与其他先天性异常相关。6 这包括十二指肠狭窄或闭锁、唐氏综合症、气管食管瘘、胃肠道异常和先天性心脏病。6,7
异位胰腺组织也可能发生。报告的发病率为 0.5%-13.7%。8 在这种情况下，胰腺组织在其他器官中生长。这通常发生在胃壁、十二指肠、大肠或小肠，很少发生在胆囊、脾脏或肝脏。异位胰腺结构可能由腺泡和导管成分组成。因为它们是胰腺组织的功能性沉积物，所以它们容易发生急性胰腺炎或肿瘤。
图 9-2显示胆总管和主胰管合并并进入Vater壶腹时的关系图。（资料由Anatomical Chart Co.提供） |
图 9-3显示胰腺分裂的图表。较小的腹管（箭头）引流胰腺的头部和钩突，而较大的背管引流胰腺的其余部分。（经 Blackbourne LH 许可转载。高级手术召回。第 2 版 Lippincott Williams & Wilkins;2004.) |
图 9-4环状胰腺图。胰腺的头部包裹着十二指肠，阻塞或损害食物流向肠道其余部分。 |
生理学
胰腺负责内分泌和外分泌功能。
内分泌功能
胰腺的内分泌功能包括激素的产生，激素发生在朗格汉斯胰岛。特化细胞，称为 α、β 和 δ 细胞，包含在朗格汉斯胰岛内。每个都负责特定激素的产生。这些细胞中的大多数是产生胰岛素的β细胞。胰岛素有助于碳水化合物的代谢。通过促进葡萄糖跨细胞膜的运输，胰岛素增加了可用于正常生理功能的能量。它还会影响蛋白质和脂肪的新陈代谢。胰岛素由胰腺通过负反馈机制释放。当血糖水平上升到一定水平以上时，据信是 100 mg/dL，β 细胞会立即分泌胰岛素。9 当血糖水平下降时，胰岛素分泌减少。影响胰岛素分泌的其他因素包括自主神经系统反应、其他内分泌激素的释放和某些药物。10 胰岛素分泌异常会导致全身代谢功能受损。糖尿病是由胰岛素分泌和身体代谢需求之间的不平衡引起的。
胰高血糖素由朗格汉斯胰岛内的α细胞分泌，是另一种重要的激素。它主要在肝脏中发挥作用，有助于将糖原转化为葡萄糖或可用能量。与胰岛素一样，血糖水平会启动胰高血糖素的释放。
Delta细胞由最小的成分组成，负责产生生长抑素，生长抑素是一种参与调节胰岛素和胰高血糖素产生的激素。
外分泌功能
胰腺的外分泌功能是分泌酶，通常称为胰液，有助于食物分解和消化。这些分泌物积聚在小的细胞间隙和腺泡细胞中，最终通过排泄管转运到十二指肠。胰液的化学分析表明，胰液除消化酶外，还含有水和钾、钠、钙等无机盐。
胰腺分泌的酶是淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶原和胰凝乳蛋白酶原，所有这些酶对必需营养素的消化和吸收都是必不可少的。淀粉酶将复合碳水化合物分解成可用的糖;脂肪酶是一种分解脂肪的酶;胰蛋白酶原和糜蛋白酶原是蛋白水解前酶，可将蛋白质还原为其组成氨基酸。此外，其中一些物质在胰腺疾病的发病机制中起着重要作用，尤其是在胰腺炎中。正常胰腺中的前蛋白水解酶是惰性的。据推测，抑制因子是由分泌外分泌酶的相同细胞分泌的。这种抑制因子可防止胰蛋白酶原和胰凝乳蛋白酶自动消化胰腺细胞壁中的蛋白质。在损伤或疾病的情况下，抑制因子无法阻止蛋白水解酶的激活，蛋白水解酶会溢出到周围的薄壁组织中。一旦这个过程开始，它就可以迅速推进，每个破裂的细胞都会释放更多的消化液，将正常组织减少为无定形液体。11 胰液的另一种成分是碱性物质碳酸氢盐，它中和酸性胃酶并触发十二指肠中原本惰性的胰酶的作用。胰腺每天能够分泌约 1,500 mL 的胰液。12
实验室值
淀粉酶
淀粉酶是一种在碳水化合物消化中必不可少的酶。在诊断胰腺疾病时，血液中的淀粉酶水平是一种有用的实验室检查。在患病的胰腺中，崩解的腺泡细胞将其消化酶释放到器官的实质中，并最终释放到供应患病区域的毛细血管中。淀粉酶水平可以通过血清或尿液分析获得。正常值因实验室而异。
当血清淀粉酶值为正常参考范围的三倍或更多时，认为血清淀粉酶升高。13 水平通常在首次出现临床症状后 5 至 8 小时内开始升高。14 它们通常在发病的最初 1 至 2 天内达到最高水平，并且通常持续到根本原因得到治疗。15 淀粉酶升高还与胰管梗阻、胰腺恶性肿瘤和胆道疾病有关。其他非胰腺相关过程也可能导致淀粉酶水平升高，例如穿孔性溃疡、肠梗阻和一些癌症，但通常不用于监测这些实体。对于慢性胰腺炎，淀粉酶水平正常或仅略有升高的情况并不少见。
尿液中淀粉酶水平升高可能滞后于血清淀粉酶升高的开始。此外，在胰腺炎患者中，血清值恢复正常后，尿淀粉酶可能持续升高长达 7 天。血清淀粉酶升高而不同时升高尿淀粉酶值可能代表与胰腺疾病无关的病理过程，例如肾功能下降。16 阿司匹林、利尿剂、酒精和口服避孕药等药物也可能导致淀粉酶水平升高。
淀粉酶值降低与胰腺的永久性损伤以及肝炎和肝硬化有关。17,18 急性胰腺炎的诊断通常基于临床症状而不是实验室检查值。19
脂肪酶
脂肪酶是一种由胰腺排泄的脂肪分解酶。在炎症性胰腺疾病和偶尔发生肿瘤性胰腺疾病的情况下，它以更多的数量释放到血液中。对于急性胰腺炎，脂肪酶水平可能是正常参考范围的 5 至 10 倍。脂肪酶水平在发病后 3 至 6 小时内迅速升高，在 24 小时内达到峰值，并在 1 至 2 周内保持升高。19 脂肪酶升高也发生在胰管梗阻、胰腺癌、急性胆囊炎、肝硬化和严重肾病患者中。20 与脂肪酶值升高相关的药物包括可待因、吲哚美辛和吗啡。
脂肪排泄
粪便脂肪排泄值反映了通过消化道的未消化脂肪分子的数量。粪便脂肪增加（脂肪泻）是胰腺炎的症状。其他异常也可能导致脂肪排入粪便增加，包括乳糜泻、炎症性肠病或短肠综合征。然而，在胰腺疾病中，脂肪排泄显着增加。21 体重减轻和油性粪便通常与胰腺脂肪泻有关。
胆红素和肝功能检查
胰腺疾病也可能出现胆红素和其他肝功能值升高。22 这是由于肝脏和胆道系统与胰腺之间密切的解剖关系。一种结构的病理过程可能导致另一种结构的疾病。胰头的肿瘤或炎症性肿大常导致胆总管远端狭窄或完全阻塞。在这种情况下，血清总胆红素值增加。相反，胆管疾病，如结石和随后的炎症，可能会扩散到胰腺。胆道和肝功能值改变可能提示潜在的胰腺病变。
