青年中超重和肥胖的全球患病率已从1975年的4％上升到18％以上，并影响了美国约35％的儿童和青少年。肥胖的儿童和青少年成年肥胖的可能性要高出五倍，而且肥胖相关疾病的负担也可能更大。肥胖症是由过多的脂肪积聚定义的，传统上是使用体重指数（BMI）或针对儿童的年龄和性别调整的BMI分数进行量化的。
2020年10月12日，一项将青春期大脑差异与腰围增加联系起来的研究在" PNAS "在线发了题为"Nucleus accumbens cytoarchitecture predicts weight gain in children"的研究论文，这项研究的发现提供了与儿童腰围和BMI相关的大脑微结构差异的第一个证据。细胞密度的这些微结构差异可能表明富含高脂食物的饮食引发的炎症过程。
伏隔核（NAcc）的微结构差异预测儿童肥胖症指标会增加，该研究基于青少年脑认知发展（ABCD）研究的数据。
我们知道，儿童肥胖是成年肥胖和其他不良健康后果的关键预测指标。这些结果扩展了先前的动物研究范围，揭示了可能被证明是一个恶性循环，在这种恶性循环中，大脑纹状体区域与饮食相关的炎症进一步加剧了不健康的饮食行为和体重增加。
在这项研究中，研究人员利用新的弥散MRI成像技术检查了构成大脑纹状体奖励途径的区域的细胞结构，以研究青年人不成比例的体重增加。
RSI原理图
这项研究包括来自5366名ABCD研究参与者的数据，这些参与者的基线年龄为9至10岁，其中2133名患者返回进行了为期一年的随访。参与者的平均腰围，是衡量身体脂肪的一种指标，从基线到进行一年的随访，每位参与者的平均腰围增加了2.76厘米。研究人员使用MRI技术显示，NAcc中所谓的细胞密度标志物反映了基线时腰围的差异，并预测在一年的随访中腰围会增加。
研究发现，在一大批9岁和10岁儿童中，特别是在NAcc中，肥胖与大脑微结构的测量之间存在显着关联。腰围的个体差异与皮层下几个区域的组织细胞形成的限制光谱成像（RSI）估计有关。在所有区域中，NAcc细胞流动性与腰围的增加最密切相关。而且，1年后腰围的增加与NAcc细胞密度的增加显着相关，因此仅该皮质下结构既显示较高比例的受限扩散，又显示较低比例的受阻扩散。
在评估与BMI的关联时，观察到类似的效果，这表明在NAcc中观察到的影响并非特定于腰围，并且似乎可以推广到肥胖症的其他人体测量学指标。综上所述，这些发现为在儿童肥胖和早期体重增加易感性的潜在机制中的微结构变化的作用提供了初步的支持。
NAcc神经炎症介导的饮食诱导体重增加的机制
分析指出，饮食引起的NAcc发炎可能导致进食进一步不健康，最终导致儿童体重增加。尽管需要许多层次的分析来统一肥胖和大脑发育的潜在机制，但这项工作开始将肥胖动物模型中观察到的发现与人类神经影像研究中发现的发现进行整合。作为一项正在进行的纵向研究，ABCD将为研究儿童和青春期大脑微结构与体重增加之间的因果关系提供机会。
肥胖症会影响半数的儿童和青少年，并在心理和身体上对健康造成负面影响，并导致更高的死亡率。肥胖的儿童成年后肥胖的可能性超过五倍。青年人体重增加的预测模型，加上有关可能影响这一轨迹的因素的知识，将有益于公共卫生和个人福祉。
论文链接：
https://doi.org/10.1016/j.stem.2020.09.012
联系客服
