很多时候，我们明明不饿却还是想吃东西，有时可能是美食本身的诱惑，有时却是因为各种压力。无论是出于饥饿还是愉悦，结果都会导致肥胖。肥胖者更有可能患上糖尿病、心血管疾病和慢性肾脏病等。所以，控制食欲是预防和治疗肥胖的关键。
到底是什么控制了我们的饥饿感？减肥又有新的方向了吗？
近日，美国贝勒医学院的研究人员领导的一个国际团队在 Nature 子刊" Molecular Psychiatry "期刊上发表了一篇题为" 5-HT recruits distinct neurocircuits to inhibit hunger-driven and non-hunger-driven feeding "的研究论文。
该研究在动物模型中调查了大脑如何调节饥饿或其他因素引发的进食，研究发现，大脑通过中脑内产生血清素的神经元5-羟色胺，调节这两种类型的进食行为，但每种类型的进食都有其独立的大脑回路，并不影响其他类型的进食。
在该研究中，研究人员首先利用病毒示踪技术分析了多种转基因小鼠模型，确定了由中脑中产生血清素的神经元形成的两个不同的大脑回路。其中一个回路延伸到下丘脑，而另一个则投射到中脑的另一个区域。这两个回路在调节进食方面发挥着非常独特的作用。
饥饿和非饥饿喂食期间5-羟色胺动态
在小鼠饥饿状态时，5-羟色胺神经元对GABA介导的抑制性突触后电流的反应显著升高，造成5-羟色胺神经元被抑制。但是随着饥饿小鼠的进食量增加，5-羟色胺神经元对抑制性突触后电流的反应逐渐降低，从而导致这些神经元的活性上调，最终停止采食行为。
抑制饥饿驱动的喂食，但不抑制非饥饿驱动的喂食
而在愉悦采食的过程中，5-羟色胺神经元对GABA介导的抑制性突触后电流的反应不受进食量的影响，然而，这些神经元上的小电导钙依赖激活钾离子（SK）通道电流随着进食量增加而逐渐降低，从而导致5-羟色胺神经元的活性上调，最终造成愉悦采食行为的终止。
抑制非饥饿驱动的喂食，但不抑制饥饿驱动的喂食
当研究人员将5-羟色胺神经元上的GABA敲除后，发现小鼠的饥饿诱导采食被抑制了，但是愉悦采食不受影响。同理，将5-羟色胺神经元上的SK敲除后，小鼠的愉悦采食被抑制，但是饥饿诱导采食不受影响。
研究表明，投射到下丘脑的回路主要调节饥饿驱动的进食，但不影响非饥饿驱动的进食行为。投射到中脑的另一个回路主要调节非饥饿驱动的进食，而不是由饥饿引发的进食行为。这表明，在电路层面，大脑以不同的方式连接两种进食行为。
综上，该研究发现了两种类型的进食行为，每种类型的进食都有其独立的大脑回路，互不影响。
研究人员还确定了两种血清素受体和两种跟大脑回路相关的离子通道，它们也有可能调节进食行为。调节它们的活动，将有助于治疗暴饮暴食症，也许这会成为未来一种新的健康高效的减肥方法。
论文链接：
https://doi.org/10.1038/s41380-021-01220-z
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