要临床治愈痛风，必须要降尿酸，但有些痛风患者，复查血尿酸已经降到200多μmol/L，不仅低于高尿酸血症的“高压线”420μmol/L，甚至低于痛风临床治愈标准的300μmol/L，但痛风还是急性发作。这种现象有两个常见的原因，一是血尿酸测量不准确，二是降尿酸过程中的融晶痛，接下来我们就来详细讲解！
检测血尿酸浓度，是诊断痛风和复查痛风治疗效果必不可少的一个指标。一般情况下，当血尿酸值达到高尿酸血症标准（420μmol/L），尿酸盐结晶在关节内沉积并对关节产生刺激，才会引起炎症反应，导致痛风急性发作。
检测血尿酸水平低，但痛风仍然发作时，首先要核实检测结果的真实性。
当检查的过程中出现了某种错误，如样本混淆，就可能导致检测结果不正确，这种情况虽然极少发生，但也不排除可能。而且，血尿酸因为受到多种因素的影响，波动性比较大，也需要反复测定来增加检测的准确性。
测量血尿酸，一般是在正常饮食状态下，两次采集非同日的空腹血，以尿酸酶法来测定。
所以，偶然测出血尿酸水平低，先不要沾沾自喜，回顾一下最近有没有过低嘌呤饮食或过量降尿酸药物等干预，如果没有，隔日测量还是低，那就说明血尿酸是真的低下来了。
痛风分为四个时期：无症状高尿酸血症时期、急性痛风发作期、间歇期、慢性痛风石关节炎时期。纵观整个关节病变的过程，血尿酸高→尿酸结晶沉积→急性痛风发作→血尿酸长期高水平→痛风石，理论上前一个条件越充分，后一种结果越容易发生，但并非绝对。
在接诊的数千名痛风和高尿酸血症患者中，有些患者常年血尿酸超过500μmol/L，但并不痛风，有些患者血尿酸仅400μmol/L出头，却痛风。血尿酸浓度上升、尿酸盐结晶沉积、炎症反应，各自有独立的影响因素，个体之间的差异也很大，不能把血尿酸浓度作为衡量痛风发作与否的唯一标准。
痛风急性发作过的患者，治疗目标为将血尿酸浓度降到300μmol/L以下并长期保持，将关节腔内的尿酸盐结晶溶解和去除，同时实现这两个目标，才能有效预防痛风急性发作和避免相关并发症的发生。
有些患者通过降尿酸治疗，血尿酸浓度看似降下去了，但关节腔内的尿酸盐结晶还会不断溶解，让血尿酸处于低-高-低的持续波动之中，同样会导致痛风急性发作，这就是我们接下来要讲的融晶痛。
如果痛风患者对疾病知识了解得不够，对“融晶痛”三个字是有点陌生的，但如果你在降尿酸的过程中，明明血尿酸降下去了，可痛风反而发作的更频繁，那就要小心融晶痛了！
融晶痛也叫转移性痛风，是在降尿酸的过程中又发生痛风的急性发作。为什么会出现这种情况呢？
尿酸盐结晶的沉积，除了和血尿酸水平高低有关外，还和关节局部温度、PH值、创伤、体内激素水平等因素有关，所以高嘌呤饮食、大量饮酒、关节受凉、关节创伤、过度运动、过度劳累是急性痛风常见的原因。
但多数人不知道，血尿酸水平快速降低也会导致痛风急性发作。
有些患者认为，痛风不是尿酸高吗，那我就多吃点降尿酸药，赶紧把尿酸降下来，就不痛了。然而，当血尿酸水平大幅降低时，就会促使关节内沉积的尿酸盐溶解，溶解出来的大量尿酸盐结晶，反而更容易引起炎症反应，导致痛风急性发作或加重。
这就是融晶痛发生的原因，我们不知道题主的血尿酸从600多降到200多用了多长时间，但无疑很大的可能属于融晶痛。.
如何正确对待溶晶痛呢？
估计有不少患者会想到停药。不是尿酸溶解引起的溶晶痛吗，那我把降尿酸药停了，血尿酸不下降、关节腔内的尿酸盐不溶解，不就不会融晶痛了！可如果停药，前面的尿酸白降了？前面的苦白受了？以后尿酸升高怎么办？
可见停药不是“良配”，患者灵光一现的“大聪明”不等于真聪明！
预防融晶痛有三个方法：
对于已经出现溶解痛的患者，不要盲目停药，而是及时复诊，首先医生会给患者用上缓解症状的药物，然后根据具体情况，考虑是否减少降尿酸药的剂量。
总结一下，血尿酸浓度降至正常水平，不代表痛风不会发生，只有坚持治疗，长期保持血尿酸正常，溶解和去除关节内的尿酸盐结晶，才能长久有效地预防痛风急性发作和并发症发生。降尿酸的过程中要正确用药，预防融晶痛发生，出现融晶痛后不要盲目中断治疗。
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