高渗性非酮症高血糖昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma,HNDC,简称高渗性昏迷)又称高渗性非酮症糖尿病昏迷、高血糖脱水综合征等。其临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。非胰岛素依赖型糖尿病患者在遇有创伤、感染等诱因时常导致高渗性非酮症高血糖昏迷，死亡率高，应予足够的警惕，及时诊断和有效地治疗。
高渗性非酮症高血糖昏迷诊断要点:①血糖极高，一般>33.3mmol/L;②血浆渗透压>330mmol/L;③尿糖强阳性，尿酮体大部分阴性或弱阳性；④血钠>145mmol/L,此属非必要条件；有重度脱水和神经精神症状。
高渗性昏迷多见于老年患者，好发年龄为50-70岁，约2/3病例发病前无糖尿病病史或仅有轻度症状，所以易被误诊或漏诊，以致不能及时诊治而使病情恶化。
1.围麻醉期高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床表现
(1)前驱期：临床表现呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲缺乏，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。
(2)典型期：由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，患者主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。神经精神症状表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痫样抽搐(多为局限性发作或单瘫、偏瘫)等。最后陷入昏迷。
2.围麻醉期突发高渗性非酮症糖尿病昏迷的危害
(1)极度高血糖：主要是以下因素共同作用的结果。
①体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿药或依他尼酸(利尿酸)引起；也可因内源性几茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。
②体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对葡萄糖的摄取。应用糖皮质激素、苯妥英钠、免疫抑制药等药物也可使胰岛素作用减弱。
③机体葡萄糖负荷增加：主要由于应激引起皮质醇等生糖激素分泌增加，导致糖异生作用增强，致使内源性葡萄糖负荷增加。此外，也可因高糖饮食或腹膜透析而致大量葡萄糖进入体内，致使外源性葡萄糖负荷增加。
④其他：由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调解水、电解质平衡功能降低，血糖排出受限，以致血糖极度升高。
(2)高血钠：部分高渗性非酮症糖尿病昏迷患者有高血钠，造成了细胞外液的高渗状态，进而细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内脱水。脱水严重者可发生低血容量休克，严重的细胞内脱水和低血容量休克是出现神经精神障碍的主要原因。
(3)重度脱水：一般认为脱水的程度与病情轻重成正比。酮症酸中毒时平均失水量约为7L。高渗性非酮症糖尿病昏迷时可达12～14L。极度高血糖而致尿糖重度增加，引起严重的高渗性利尿。因高渗性非酮症糖尿病昏迷患者常伴有脑血管病变及肾脏病变，可导致口渴中枢不敏感，对脱水引起的口渴反应迟钝，以致水分摄入减少及肾脏调节水电解质的功能不良，从而进一步加重脱水并导致电解质紊乱，出现少尿或尿闭。同时，由于脑循环障碍，加速了高渗性脱水与意识障碍的发展。加之昏迷时摄入液体更少，尤其在胰岛素缺乏时葡萄糖通过脑细胞膜异常缓慢，因而使细胞外液渗透压增高，致水分从细胞内向细胞外转移。随着高渗低容性脱水进行性发展，血浆浓缩、血流淤滞而促使在脑动脉硬化基础上发生脑血栓形成和脑软化。
(4)进行性意识障碍：由于渗透性利尿，使水、钠、钾等从肾脏大量丢失，尤其水的丢失较电解质的丢失为多，因而引起低血容量高渗性脱水，形成脑组织细胞内脱水，脑供血不足，产生神经精神症状，进一步加重昏迷。
3.全身麻醉期间高渗性非酮症高血糖昏迷带来的挑战
(1)对患者生命安危的挑战：患者在围麻醉期可能接触多种药物如麻醉药、抗生素、胶体及血液制品等，这些都可能导致血糖异常，变态反应，轻者表现为意识模糊，重者表现为过敏性休克，昏迷。尤其未被发现的糖尿病患者，以高渗性昏迷为首发症状。
(2)对医务人员的挑战：全麻后患者意识消失，麻醉药物种类繁多，出现血压下降。高渗性非酮症高血糖昏迷往往不是第一诊断。需要结合患者多项生化指标，排除其他因素后，迅速快速诊断是对医务工作者提出的挑战。
(3)对临床管理工作的挑战：无论择期还是急诊手术，及时早期发现糖尿病患者，做好血糖监测与控制。同时麻醉医师应详细询问病史，既往史，家族史。特殊时刻需要各个科室紧密合作，抢救患者，做好实时记录。
1.常见诱因有：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾病、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制药、噻嗪类利尿药和β受体拮抗药等。
2.本症发病机制复杂，未完全阐明。患者年老、脑血管功能差，极度高血糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固酮分泌增多等因素可加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出的神经精神症状。
围麻醉期突发高渗性非酮症糖尿病昏迷的临床特点
(1)多见于老年人非胰岛素依赖型糖尿病患者，也可见于胰岛素依赖型糖尿病。
(2)约50%患者于发病前无糖尿病病史，或仅有轻度症状。起病隐匿易受其他并发症掩盖。30%有心脏病史，90%有肾脏病史。对中老年患者有显著的精神障碍和严重的脱水而无明显的深快呼吸都影响到本病。
(3)有严重失水、高血糖、高渗透压，无酮症酸中毒；伴有不同程度的神经精神症状、低血糖、脑血管意外、肾功能不全等特征。
(4)血糖≥33.3mmol/L。血酮正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。
(5)血浆有效渗透压≥320mmol/L(血浆渗透压≥350mmol/L)。
(6)血清碳酸根≥15mmol/L或动脉血气检查pH≥7.30。
2.围麻醉期突发高渗性非酮症糖尿病昏迷的应对措施
治疗上大致与酮症酸中毒相近。
(1)权衡利弊下停用一切可能诱发高渗性非酮症糖尿病昏迷的药物，如脱水药、利尿药、糖皮质激素及抗癫痫药苯妥英钠等。
(2)积极补液：全部病例均有明显失水，可超过体重12%。主张先用等渗氯化钠溶液，先予0.9%氯化钠注射液1000～2000ml快速静脉滴注，对抢救低血容量性休克极有利。后根据血钠和血浆渗透压再调整治疗，不能肯定血浆是否高渗状态的情况下不能轻易输入低渗溶液，否则会引起溶血或水分进入细胞内加重脑水肿，引起神经系统损害。视病情可同时给予胃肠道补液。出现休克时，加胶体溶液及时纠正休克。然后待血浆渗透压>350mmol/L,血钠>155mmol/L,可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液，在中心静脉压监护下调整输注速度。
(3)胰岛素应用：静脉注射首次负荷剂量后，继续以0.1U/(kg·h)静脉泵入胰岛素。注意高血糖是维持患者血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。当血糖降至16.7mmol/L时，可开始输入加入普通胰岛素的5%葡萄糖(每3～4g葡萄糖加1U胰岛素)。
(4)补钾：早期血容量不足，血钾可正常或轻度增高，大量输液后血钾迅速下降，监测尿量及时补充钾。
(5)有报道采用血液透析与一般疗法相结合治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷，可取得较为满意的效果[6。
(6)积极治疗诱发病和各种并发症，如感染、心力衰竭、心律失常、肾衰竭等。
(7)严密注意病情变化，及早发现异常情况，随时调整治疗方案。
糖尿病患者数量逐年攀升，8%左右的患者需要进行外科急诊手术。因糖尿病患者容易存在心血管系统及血糖升高等并发症，极大地增加了急诊手术的麻醉风险。因此，糖尿病患者急诊手术的麻醉处理非常重要。术前做好风险评估，医患沟通，准备应急预案，制定临床处理路径，实时记录医疗文书，保护患者保护自己。
1.充分的术前准备 良好的术前准备是提高患者手术耐受力的一个重要基础。麻醉的术前准备工作主要集中在对麻醉手术的术前评估及对糖尿病治疗上。术前评估主要集中关注以下内容。
(1)生理因素：不同的生理阶段患者对胰岛素的感受性会发生变化，例如绝经期女性在接受激素补充治疗后，可以显著提高其对胰岛素的感受性。
(2)年龄因素：老年糖尿病患者自身免疫功能及应激功能减退，器官衰退，增加糖尿病相关并发症发生率，如冠心病、高血压、糖尿病肾病等，这些并发症会在手术中有比较严重的影响，苏醒延迟甚至死亡。
(3)病程因素：必须了解患者糖尿病病程及器官发生的病变情况，掌握患者各项生命指标，了解其器官受损情况。
(4)监测血糖：调整为胰岛素药物治疗，对患者糖原储备提升，选择患者身体健康状态最佳时手术。
(5)术前用药：术前给予镇静药可缓解精神过度紧张导致的儿茶酚胺升高，减轻应激反应。对老年人或心功能差的患者，应减量使用地西泮、苯巴比妥钠。吗啡易致血糖升高并诱吐作用，避免使用。常规使用阿托品或东莨菪碱可降低迷走神经张力。
2.麻醉选择
(1)麻醉方法的选择：原则是根据糖尿病病情和并发症严重程度，结合手术部位、类型、手术操作和创伤对机体的干扰程度，尽可能选用对代谢影响较小的麻醉方法。
①椎管内麻醉：优点是麻醉阻滞了部分交感神经，可较好地控制交感神经的反应，保持葡萄糖耐受性和胰岛素释放，有利于血糖自我调控。麻醉药浓度不易过高，以免损伤神经组织。高胸段阻滞抑制胰岛对高血糖的反应，而低胸段阻滞对胰岛素分泌无影响。
②全身麻醉：优点是便于对呼吸及循环系统的管理。全麻对代谢的影响较大，使血糖升高。可选用恩氟烷、异氟烷等对血糖影响较小的药物。
(2)麻醉药物的选择：局麻药对葡萄糖代谢的干扰尚无定论，但在用丁卡因进行蛛网膜下隙阻滞时，肾上腺素和去甲肾上腺素水平随感觉阻滞平面不同而异。糖尿病患者合并有外周神经病变时可影响局麻药的神经阻滞作用。实验表明，地西泮对糖尿病鼠的抗焦虑作用明显下降；腹腔内注射咪达唑仑可导致糖尿病鼠血糖水平和血脂下降，血浆反应性胰岛素水平升高。糖尿病外周神经病变可引起机体对肌肉松弛药产生不同的敏感性。
成功一例，患者，男性，33岁，进行性视力下降2年，指、趾关节增粗，面容改变1年，发作性头痛半年。发病初期曾有多饮、多尿表现，经服药后好转。头颅MRI诊断为脑垂体肿瘤，3.0cm×2.5cm大小。术前：卵泡刺激素8.0μg/L,生长激素7.5μg/L,催乳素11μg/L,促肾上腺皮质激素22pg/ml,空腹血糖4.8mmol/L,血钾3.65mmol/L,钠140mmol/L,氯105mmol/L,BUN2.8mmol/L。全身麻醉下经额入路行垂体腺瘤切除，术后第3天出现嗜睡，反应迟钝，体温39℃,空腹血糖29.5mmol/L,血浆渗透压350mOsm/L,停止糖入量，用林格液500ml+普通胰岛素(Regular Insulin,RI)8U+10%氯化钾10ml每4小时静脉滴注，呋塞米20mg每6小时静脉注射。第5天出现昏迷，血糖40mmol/L,给予0.45%盐水500ml+RI20～30U静脉滴注，根据每次测得的血糖值进行滴速调控，以血糖在7～9mmol/L为准，最高输液量达5000ml/d,普通胰岛素最高量达300U/d,最快时达20U/h,保持进出量及水电解质平衡。连续5天后，昏迷出现转机，昏迷变浅，普通胰岛素用量、输液量始逐日减少，术后第14天，每日普通胰岛素16U/d,血浆渗透压降至310mOsm/L。术后22天痊愈出院。
失败一例，男性，62岁，因突发意识不清伴左侧肢体活动障碍6小时入院，有高血压病病史8年，无糖尿病病史。查体：深昏迷。右瞳孔(5mm)大于左瞳孔(2mm),左侧上下肢肌力0度，左巴宾斯基征阳性。头颅CT示右外囊出血，量约60ml,血肿破入侧脑室，三脑室。入院后急诊开颅行血肿清除，去骨瓣减压术。术后常规20%甘露醇250ml加地塞米松10mg静脉滴注，每8小时1次，能量及支持疗法。术后次日血糖6.5mmol/L,尿糖(一),尿酮体(一)。术后第2日意识好转，但第4日昏迷加深，复查CT脑内无出血及梗死灶，血糖33.3mmol/L,血钾3.52mmol/L,血钠171.2mmol/L,血氯120.3mmol/L,尿素氮7.08mmol/L,尿糖(+++),酮体(一),考虑并发糖尿病非酮症高渗性昏迷，停用脱水药、激素及糖液，给予胰岛素每日20U静脉滴注，补液及对症治疗，病情无好转，于术后第6日死亡。
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