负压性肺水肿 Negative pressure pulmonary edema 一、概述 ●负压性肺水肿NPPE：其临床本质是并发上呼吸道梗阻在自主通气时产生胸内负压的结果。 ●肺水肿由于以下几种原因： -液体从肺毛细血管床“拉”到肺泡。 -对肺微血管膜的损伤由严重的机械应力产生，结果导致毛细血管液体的“泄露” ●喉痉挛或牙关紧闭（通常在诱导或拔管）、会厌炎、肿瘤、肥胖、打嗝或阻塞性睡眠呼吸暂停可导致NPPE。 ●临床表现为通气和灌注困难（V/Q不匹配或分流），需要频繁的再插管和暂时通气支持。 二、病因/危险因素 ●病因： 喉痉挛；咬住气管导管；气道损伤；上气道塌陷；支气管阻塞；误吸；术后残余肌松作用（损害上气道肌肉松弛力量而保存呼吸气肌功能）。 ●患者特点： -年轻、健康、运动能力(在阻塞事件中有产生大的胸腔内负压力的能力)。 -阻塞性睡眠呼吸暂停。 ●外科手术: -口咽手术,特别是肿瘤或其他潜在的阻碍性包块。 三、生理/病理生理 NEPE的发病机制是与因大力吸气以对抗上呼吸道梗阻导致形成胸膜腔内高负压有关的。 2种不同的机制可以解释在气道梗阻中肺水肿的发展: -Starling力:胸内负压高,液体从微血管中流出至血管间质。上呼吸道梗阻和用力吸气时,气管压力和下呼吸道压力将明显减少(成为更严重的负压)。胸膜间隙内的压力同等量的减少(变得更负)。肺血管的压力减少要少得多,从而增加了血管内部和外部之间的压力差,加速间隙液的形成。 -由于严重的机械应力肺泡上皮细胞和肺微血管膜发生破坏,导致肺毛细血管通透性增加和蛋白丰富肺水肿(这类似于非心源性肺水肿状态、类似急性呼吸性窘迫综合征)。 ●呼吸动力学: -肺水肿是液体在肺间质和肺泡内的病理性积累，对气体交换产生损害。 -肺水肿导致V/Q不匹配,因为参与气体交换的肺泡减少。V/Q失调的严重度与肺水肿的严重程度相关。 -肺水肿导致肺顺应性下降,这会导致呼吸做功的增加。 四、预防措施 用牙垫防止咬气管导管。 容易出现上气道阻塞的患者,考虑预防性放置口咽通气道或鼻导管。 用正压通气或琥珀胆碱治疗喉痉挛。 五、诊断 病史:自主通气患者发生急性上呼吸道梗阻。 症状和体征:发病可能发生在梗阻缓解后几分钟。可表现为如喘鸣、气喘、血氧饱和度下降或粉红色泡沫痰。 影像学检查结果:外周或中央不对称的支气管周围浸润。 六、鉴别诊断 心源性肺水肿。神经源性肺水肿。液体超负荷。急性呼吸窘迫综合征。 七、治疗 目标是保持上气道通畅和补充氧气。 考虑试用 CPAP或压力支持作为插管替代的一个选择。无创呼吸支持的目的: -部分补偿了增加的呼吸做功。 -改善肺泡补充以更好的气体交换。 -减少左心室后负荷。 -增加心输出量和改善血流动力学。 在严重的情况下,考虑重新插管。通气模式应该是类似于急性肺损伤所应用的模式，即小潮气量(6ml/kg),增加的呼吸频率(14~18次/分),并试图保持峰值压力小于30 cmH₂O。 八、药物管理 -支气管扩张剂可用于治疗支气管痉挛，可能增加肺泡液清除。 -利尿剂的使用是有争议的，可能不是必要的。 拔管标准: -确保肺水肿的解决。 -一般拔管标准。 九、随访 一般情况下,一个好的结局是,24~48 h早发现和早期应用支持措施。 如果负压性肺水肿发生在麻醉诱导时: -择期手术应推迟。 -急诊手术应该在气道安全后进行。实施较小的潮气量,增加呼吸速率,保持低峰值压力。 十、临床要点 肺水肿可由心源性或神经性因素导致，造成液体超负荷或急呼吸窘迫综合征，以及气道阻塞导致负压形成。许多术后血氧饱和度下降的病例都可能由于未知的NPPE。 这种形式的肺水肿通常是短暂的，具有自限性,通过维持通畅的上呼吸道和补充氧气容易解决。在短时间内可能需要机械通气。 NPPE后氧饱和度下降应与肺误吸和肺栓塞鉴别,这可能与严重的发病率和死亡率相关。 文章：屁桃 排版：肉肉
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