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常见麻醉相关英文缩写及名词解释
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临床麻醉学名词解释(含英文缩写）
（三）
脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CPP）
是在动脉之间发现的压力，所谓的差异平均动脉压（MAP）和头盖骨内的（跨颅压力或ICP）的压力。脑灌注压通常举行的平层，以提供放松或收紧脑血管恒定，稳定血液流向大脑。这意味着大脑接收适量的血液，即使在身体处于休息状态下或者血压降低时。
眼压 (intraocular pressure，IOP)
眼压就是眼球内部的压力，简称为眼压。它是眼内容物对眼球壁施加的均衡压力。正常人的眼压稳定在一定范围内，以维持眼球的正常形态，使各屈光介质界面保持良好的屈光状态。正常眼压的范围为10mmHg～21mmHg（1.33kPa～2.80kPa)。
腹内压（intra-abdominal pressure，IAP）
腹内压是腹部的压力的简称。腹内压可由肌肉收缩时产生，主要是由腹壁肌及膈肌收缩使腹内压增高， 如用力、咳嗽等均会增加腹内压，一般腹内压增高的话人的感觉主要是腹胀。主要影响因素有心脏和血气等。
口腔颌面畸形与综合征
对于那些同时出现全身各部位多处畸形的,临床上通常采用“综合征”来命名。许多先天性畸形均可有口腔领面部的表现，其中最常见的是Prre-Robin综合征和Treacher Collin综合征，病人表现为小领、舌后坠等畸形，患儿出生后即表现出明显的气道问题。Goldenhar 综合征的病人表现为一-侧而部发 育不良、下颌骨发育不良和颈部脊髓畸形。Klippel-Feil 综合征则表现为外耳和眼部畸形，包括脊柱融合、颈胸椎侧凸和高腭弓等畸形特征，脊柱融合往往造成颈部后仰受限。Apert 综合征除有突眼眶距增宽、腭裂外，还伴有脑积水、心血管畸形、多囊肾等。由于先天性多发畸形继发的各种病理生理改变将使其病情变得更为复杂。麻醉医师应充分认识到其不仅存在口腔颌面部畸形，而且可能伴有其他重要脏器的畸形以及这些缺陷所引起的严重生理功能紊乱。多方面病因的影响无疑会使麻醉处理的难度大大增加，麻醉医师应针对各类病人不同的解剖、生理、病理特点作综合考虑。
ERAS
当今的麻醉管理不仅仅是使病人无痛、满足手术需求监测和维持生命体征，还应致力于加速病人术后康复和良好的远期预后。丹麦Henrk Kelhet 教授于1999 年提出加速康复外科(enhanced recovery after surgery, ERAS)的理念 ，其核心是减少创伤和应激。近年来这一理念逐步得到关注与推广。ERAS 主要是在围术期各个阶段，通过各项措施，减少手术病人心理和生理的应激反应，缩短住院时间，减少并发症的发生,降低再人院风险，降低死亡率和医疗费用等。
酮症酸中毒（diabetic keto-acidosis，DKA）
酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
DVT深静脉血栓形成（Deep vein thrombosis，DVT）
是指血液在深静脉腔内不正常地凝结，阻塞静脉管腔，导致静脉回流障碍，如未予及时治疗，将造成程度不一的慢性深静脉功能不全，影响生活和工作能力，甚至致残—全身主干静脉均可发病，尤其多见于下肢。
ECMO体外膜肺氧合（Extracorporeal Membrane Oxygenation，ECMO）
主要用于对重症心肺功能衰竭患者提供持续的体外呼吸与循环，以维持患者生命。ECMO运转时，血液从静脉引出，通过膜肺氧合，排出二氧化碳，氧合血可回输静脉（V-V转流），也可回输动脉（V-A转流）。体外膜肺氧合主要适用于以下方面：· 心跳骤停的患者· 急性严重心功能衰竭患者· 急性严重呼吸功能衰竭患者· 其他严重威胁呼吸循环功能的疾病· 器官移植支持，等待供体
标准化患者(standardized patients, SP)
又称为模拟病人（Simulate Patients），指那些经过标准化、系统化培训后，能准确表现病人的实际临床问题的正常人或病人。与其他完整的测验方法不同，SP本身不是一种独立的考试方法，它通常是许多临床能力评估方法中的一部分。
连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement treatment ，CRRT），
又称连续性血液净化（CBP），是开展的一种新的血液净化方法。1995年第一届国际连续性肾脏替代治疗会议规定，采用每天连续24小时或接近24小时的一种连续性血液净化疗法，替代受损的肾脏功能的净化方式，即为连续性肾脏替代治疗。连续性肾脏替代治疗包括连续性动静脉、静静脉血液滤过（CAVH、CVVH），连续性动静脉、静静脉血液透析（CAVDH、CVVDH），连续性动静脉、静静脉血液透析滤过（CAVHDF、CVVHDF）等模式。CRRT和生命体征监护、机械通气、体外膜肺合称为危重病人的“三大生命支持技术”。
非溶血性发热反应（febrile non-haemolytic transˉfusion reaction，FNHTR）
是输血反应中较为常见的一种反应。它是指患者在输血中或输血后体温升高≥1℃，并以发热与寒战为主要临床表现，且能排除溶血、细菌污染、严重过敏等原因引起发热的一类输血反应。通常与白细胞和/或血小板抗体以及血液保存中产生的细胞因子有关 [1] 。多发生于输注多人份血小板浓缩液（PCs）时以及多次输血或多次怀孕的妇女中。其临床特点为FNHTR多发生在输血期间至输血完毕后1～2h内发热，发热持续时间少则几分钟，多则1～2h，通常不会超过8～10h。常伴有颜面潮红、畏寒、脉率增快，血压多无变化。也可伴有出汗，恶心或呕吐，少数患者输血发热反应后数小时内可发生口唇疱疹。轻度发热反应体温升高1～2℃，症状常呈自限性。
急性溶血性输血反应（acutehemolytic transfusion reaction，AHTR）
原因是受血者血浆中存在不相容同种抗体，使不相容供者红细胞迅速破坏；或者输入的血浆中存在同种抗体，使受者红细胞被迅速破坏。其中，由输注血浆引起者较为少见。大多数严重的急性溶血性输血反应由ABO不相容输血引起，人为差错是造成不相容输血的主要原因。小部分不相容输血与Kidd、Kell、Duffy等血型抗体有关。Rh不相容输血大多数引起迟发性溶血性输血反应。
肺栓塞（pulmonary embolism，PE）
是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。
骨水泥植入综合征(bone cement implantation syndrome，BCIS)
为骨水泥植入所引起的一系列临床症状，包括低血压、心律失常、严重低氧血症、心肌梗死、肺动脉压(PAP)增高、出血(凝血功能改变)、哮喘发作等。BCIS的发生并不局限于人工髋关节置换术，但与之最为相关。据文献报道，股骨头或全髋关节置换术中心跳骤停的发生率为0．5%～10%，而BCIS导致的死亡率为0．6%～1．0%。BCIS是骨水泥删人工髋关节置换术中和术后致死致残的最重要原因。
喉痉挛(laryngospasm)
指喉部肌肉反射性痉挛收缩，使声带内收，声门部分或完全关闭而导致病人出现不同程度的呼吸困难甚至完全性的呼吸道梗阻。
肌松药残留阻滞作用（Residuel neuromuscular blockers，RNMB）
是肌松药完全降解前的残留肌松作用。肌松药作用消退时，肌张力恢复以膈肌和肋间肌最早，而以颜面部表情肌和动作精细的肌群恢复得最晚。
急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）
是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛（UA）。
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）左右
是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合症，以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的心功能不全（cardiac insufficiency）所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排量骤降肺、循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合症。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧下降的临床综合症。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数为收缩性心衰，也可以为舒张性心衰，发病前多数患者患有器质性疾病。
HPV：缺血性肺血管收缩。
缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，是一个重要的自身调节机制。可使低氧肺泡的血流减少，而使较多血液转移到通气较好的肺，使通气和血流更好匹配，减少功能性分流。
SvO2：混合静脉血氧饱和度。
为来自全身灌注血管床的混合静脉血氧饱和度的平均值，从右心房或肺动脉所测的的血氧饱和度，反应全身的氧供与氧耗，用于判断组织的氧合状态。
阴离子间隙（AG）：
指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子浓度间的差值，可鉴别不同类型的酸中毒。正常值为 12mmol/L。
外周敏化（peripheral sensitization）：
利用致炎物刺激神经元感受野可导致组织内炎症物质释放，同时伴有伤害性感受器阈值降低的现象。
中枢敏化（central sensitization）：
中枢神经系统在痛觉形成过程中表现出来的一种可塑性变化。长期、强烈的疼痛刺激可提高神经兴奋性和反应性。主要表现：对正常刺激的反应增强，接受区域扩大，新近传入冲动激活阈值降低。
RPP:
心率与收缩压的乘积，正常值<12000；RPP>12000提示心肌缺血，RPP>15000提示可能发生心绞痛。
Allen”s试验：
检查者双手按住患者桡动脉和尺动脉，嘱患者用力握拳和张开手指 5-7次，直至手掌变白，松开对尺动脉的压迫，继续保持压迫桡动脉，观察手掌颜色变化，若 10s内变红或恢复正常， 即为阳性表示桡尺动脉间侧支循环良好，可行桡动脉动脉穿刺。反之， 禁做桡动脉穿刺、介入、动静脉瘘手术。
MAC清醒值(MAC-awaken)：
当肺泡气吸入麻醉药浓度降至 0.4MAC或 0.5MAC 时，约 95%病人能对外界语言刺激有反应。此时的肺泡浓度值称为MAC清醒值。
肝素化：
注射肝素使血液凝血功能受到充分抑制而又不引起自发性出血的状态，成为肝素化；一般掌握在肝素的血凝浓度 0.2u/ml, 部分凝血活酶时间为用药前1.5-2.5倍
右向左分流：
因肺动脉或右心室流出道阻力超过体循环阻力，而使一部分血液未经氧合流入左心，出现发绀、低氧血症等情况，包括法洛四联症、肺动脉闭锁、艾森曼格综合征等。
Sellick手法：
疑有高度误吸危险病人，非困难插管者，采用快速诱导插管时。在诱导过程中，用拇指和食指压迫环状软骨，封闭食管，可防止胃内容物返流，减少进入食管的气体量，此法只能在病人意识消失后实施。
PCWP（含义及临床意义）：
肺毛细血管楔压（PVWP）反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PVWP的正常值为 6-15mmHg。低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感），增高反映右房压力高。
丙泊酚输注综合症：
在大剂量、长时间输注丙泊酚后可能引起代谢性酸中毒、高脂血症、肝脏脂肪浸润、肌肉损伤、难治性心力衰竭等严重并发症，甚至死亡，成为丙泊酚输注综合症。
Eisenmenger syndrome艾森曼格综合征：
是一组先天性心脏病发展的后果房、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，皮肤粘膜从无青紫发展至有青紫时，既称为艾森曼格综合征。
Shock index休克指数：
常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数， 帮助判定休克的有无及轻重。指数为 0.5 多提示无休克；>1.0~1.5 提示有休克；>2.0 为严重休克。
急性肺水肿(Acute pulmonary edema)：
指肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音， 严重者可引起晕厥及心脏骤停。
二氧化碳解离曲线(Carbon dioxide dissociation curve)：
表示血液中二氧化碳含量与二氧化碳分压关系的曲线。
代谢当量（metabolic equivalent；MET）：
是指运动时的代谢率与安静时的代谢率的比值，表示相对能量代谢水平和活动强度的指标。机体坐位休息时，每分、每千克体重摄氧 3.5 mL，定为 1 MET。
Bi-PAP双水平气道正压通气
是时间切换压力控制机械通气的新进展,又可理解为两个不同 CPAP(持续正压通气)水平按设定的吸呼时间（ti,Tc）的周期交替，是一压力控制通气整合自主呼吸新型的机械通气模式,近年来在临床得以广泛应用。
三叉神经节：
由三叉神经感觉神经元的胞体聚集在颞骨岩部近尖端处所形成，内含假单及神经元，其周围组成眼神经、上颌神经、下颌神经；中枢突成为三叉神经根进入脑桥内三叉神经感觉核。
芬太尼的二次高峰：
反复或大剂量使用芬太尼时，可在用药后3~4小时出现延迟性呼吸抑制。其原因是麻醉过程中胃壁和肺组织可储存较大量的芬太尼，麻醉结束后这部分药物被再次摄取进人循环而出现第二次血药浓度高峰。
Horner综合征：
颈交感神经节被阻滞所致，临床表现为阻滞侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼结膜充血、鼻塞、面部发红及无汗。
神经阻滞疗法
是将局部麻醉药和治疗药物神经破坏剂注射到神经干（丛）、神经分支、神经节周围或椎管内以阻断或破坏疼痛的神经传导通路，使神经冲动的传导暂时或永久地被阻断。
心源性哮喘
是由于左心衰竭和急性肺水肿等引起的发作性气喘。咳嗽、咳泡沫样特别是血沫样痰，心脏扩大，心律失常和心音异常等。心源性哮喘综合征（Ridley综合征）系指由于各种原因引起的左心衰，临床以阵发性夜间呼吸困难为突出表现的一组综合病征。心源性水肿的特点为：1.水肿逐渐形成，尿少，下肢及全身水肿。2.水肿先从身体的下垂部位开始，逐渐发展为全身性水肿。一般首先出现下肢凹陷性水肿，以踝部最为明显。3.伴有右心衰竭和静脉压升高的其他症状和体征，如心悸，气喘，颈静脉怒张，肝肿大，胸、腹水等。
正常人心排血量的25%进入肝脏，肝血流量每分钟约为1275-1790ml，其中70%-80%来自门静脉，仅20%-30%来自肝动脉。
肝功能障碍时，表现为：①低蛋白血症；②甲种胎儿球蛋白(AFP)重现；③血浆氨基酸含量升高；④尿素合成减少。
HELLP综合征
以溶血、肝酶升高和血小板减少为特点，子痫前期患者出现下述任一不良情况可诊断为重度子痫前期：①血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg；②蛋白尿≥2.0g/24小时或随机蛋白尿≥（++）；③血清肌酐≥1.2 mg/dL除非已知之前就已升高；④血小板<100000/ml（<100×109/L）；⑤微血管病性溶血—LDH升高；⑥血清转氨酶水平升高—ALT或AST；⑦持续头痛或其他大脑或视觉障碍；⑧持续上腹部疼痛。
空气栓塞
后让患者处于头低足高左侧卧位，使空气进入右心室，避开肺动脉入口，由于心脏的跳动，空气被混成泡沫，分次小量进入肺动脉内。其他处理措施包括：停N2O改纯氧；增加通气量；循环支持。
上呼吸道梗阻常见原因为：
舌后坠、咽喉部分泌物或异物、喉痉挛。
下呼吸道梗阻的原因：
气管插管扭折，分泌物或呕吐物误吸后堵塞气管及支气管，支气管痉挛。
PaC02
是指溶解在血浆中的C02所产生的压力。由于PaCO2是肺通气功能与C02产生量平衡的结果，而且C02脂溶性高，弥散能力强，PaC02能很快与肺泡气中C02平衡。因此，PaC02最能反映肺通气状况。
嗜铬细胞瘤
大多数位于肾上腺髓质，10%位于其他部位。氯胺酮间接增加儿茶酚胺水平，应避免使用。单独应用全身麻醉、区域阻滞麻醉或两者联合使用均可，无论采用何种麻醉方法，重要的是避免血压的剧烈波动。氟烷增加心律失常的发生率。肿瘤切除后，经常发生低血压，可能是由于过量的儿茶酚胺消失和低血容量所致；术后48小时内，由于活化的儿茶酚胺急剧减少，患者可能嗜睡；低血糖是肿瘤切除后，对胰腺β细胞功能的抑制作用消失，导致血浆胰岛素水平升高；低血糖本身也可引起嗜睡，更严重的病例，低血糖可能导致意识消失和呼吸停止；如果有嗜铬细胞瘤残存，术后仍然存在高血压。
术中常规监测CVP、 IABP 、血糖。
术前准备：联合应用α及β肾上腺素能受体阻滞剂是最常用的方法。钙离子通道阻滞剂和甲基酪氨酸（抑制儿茶酚胺合成）可作为α联合β-肾上腺素能受体阻滞方案的辅助用药。 酚苄明口服血浆药物浓度达峰时间为4～6h，血浆半衰期为24h。静脉注射一次给药后1h出现最大作用，血浆半衰期为24h，一次口服，α拮抗效应可维持3～4天，每天连续给药停药后可持续1周 。
心血管危险因素:
高危包括不稳定冠状动脉综合症，包括急性和近期心肌梗死病史和严重或不稳定心绞痛；失代偿充血性心力衰竭；严重心律失常；严重瓣膜病变；
中危:缺血性心脏病，曾有充血性心力衰竭史和目前存在代偿性心力衰竭，脑血管病史，糖尿病，肾功能衰竭。
低危:老年，心电图异常，非窦性节律，高血压未得到控制 。
妊高征合并心力衰竭的麻醉：
重度妊高征多伴有贫血，心脏处于低排高阻状态，当有严重高血压或上呼吸道感染时，极易发生心力衰竭。麻醉前应积极治疗急性左心衰竭与肺水肿，快速洋地黄化，脱水利尿，酌情使用吗啡和降压，使心力衰竭获得控制，待机选择剖宫产。如难于控制，应及时终止妊娠，可将终止妊娠视作控制心力衰竭的重要措施之一。
肝移植
分为无肝前期，无肝期和新肝期（再灌注期）
无肝期： 血压下降，低血糖 、低血钙、 酸血症、 凝血功能障碍及低温 、少尿等
移植肝血流部分恢复期： 淤血所致的肠道中大量酸性物质及肠道内毒素进入循环，可出现酸血症，高血钾、凝血障碍、心律失常和低血压等
循环完全恢复期： 下肢淤血大量回心，可引起血压升高，急性心衰、肺水肿、 DIC等
肝移植的麻醉处理
①、切肝期：分离肝脏过程中容易发生出血和渗血，应及时补充血容量，并补充适量的葡萄糖酸钙。
②、无肝期:可能出现血压下降、低血糖、低血钙、酸血症、凝血功能障碍级低温、少尿。
③、移植肝血流部分恢复期：这一期由于淤血所致的胃肠道内大量酸性产物及肠道内毒性物质进入体循环，可出现酸血症、高血钾、凝血障碍、心率失常及低血压。
④、循环完全恢复期：这一期由于下肢淤血大量回心，可引起血压升高，甚至可能出现进行心衰、肺水肿、DIC等。
⑤、再灌注综合征：肝移植血流再通后，可出现收缩压急剧下降至30MMHG，并持续5分钟以上，于吻合口处内源性前列腺素释放、急性高血钾、反射性体循环血管扩张及低体温有关。
再灌注综合症
肝血流再通后，可出现收缩压急剧下降30mmhg，持续5min以上，与吻合口前列腺素释放，急性高血钾，反射性血管扩张及低温有关，可用多巴胺静滴。
肝移植麻醉方式选择：
首选静吸复合，除氟烷都可安全使用。无凝血障碍可选静吸复合硬膜外（T7-8）。70%的终末期肝病患者心血管系统往往会发生高排低阻性血流动力学改变，包括高动力循环状态并体循环血管阻力降低，表现为心排血量明显增加、外周血管阻力降低以及较低动脉压力。呼吸系统表现:低氧血症，V/Q失调，缺氧性肺血管收缩反应迟钝。门静脉-肺动脉高压症时，并有慢性呼吸性碱中毒，肺泡-动脉氧分压差增加。
胃十二指肠手术：穿刺部T8-9/T9-10 ，平面到 T4-L1；
右半结肠手术：穿刺部T11-T12，平面到 T6-T12；
左半结肠手术：穿刺部T12-L1，平面到 T6-S1；
胆道手术 ： 穿刺部 T8-9/T9-10 ，平面到 T4-T12；
阑尾手术防止牵拉 ：平面到T4；
妇科全子宫，卵巢，睾丸，疝气：平面到T8；
下肢手术：平面到T12；下肢上止血带平面到T10。
TURP 平面到T10。上腹部手术不超过T3，过高引起呼吸抑制
高位脊麻＞T4 ； 中位脊麻 T5-9 ；低位脊麻 ＜T10。
高位硬膜外穿刺点： C5-T6 ；中位 T6-T12 ；低位：T12以下。
每搏输出量
一侧心室一次心搏所射出的血量，称为每搏输出量 静息健康成年男性正常值为60~80mL
射血分数
每搏输出量占心输末期容积的百分比，称为射血分数
射血分数=每搏输出量/心输末期容积*100%
心指数概念
安静和空腹状态下每平方米体表面积的心输出量称为心指数
心指数=(心输出量L/min)/体表面积m2
一般体型成年人心指数约为3.0~3.5L/(min·m2)
自律性：
心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性
用力肺活量（FVC）:
是受试者从最大吸气末开始进行快速用力呼气， 所呼出的最大气量
功能余气量（FRC):
代表吸气肌处于松弛状态的肺容量。
闭合容量（CC)
气道开始闭合时，肺内气体容量称为闭合容量（CC)， 闭合容量＝闭合气量＋余气量
闭合气量（CV）
：是肺底部气道闭合时，在余气量位以上的肺容量， 亦即来自肺上部的呼出气量
临界闭合压：
当动脉血压降至某一临界水平时，即使动静脉压差仍然存在，血管将完全关闭，血流停止。称为临界闭合压，正常值约20mmHg。
Cushing反应（Cushing response）：
颅内压升高也可因脑血流下降引起脑缺血反应，使动脉血压上升，因其被cushing在1900发现，称之为Cushing反应
痛觉信息在中枢的调制
外周伤害性刺激冲动传入后，经中枢各级水平的调整作用，痛觉被感知或受抑制。
（1）脊髓中的痛觉调制
闸门学说，传入纤维对脊髓背角伤害性递质的抑制主要发生在SG
（1）当损伤刺激使C纤维紧张升高，则对T cell抑制解除，闸门打开，允许疼痛向高级中枢传递。
（2）当按摩皮肤等刺激兴奋A传入时，SG兴奋，加强SG对T cell抑制，关闭闸门，减少伤害性刺激信息向高级中枢传递，从而缓解疼痛或止痛
（2）脑的高级部位对背角伤害性信息的下行调制系统
在CNS系统内有一个以脑干中线结构为中心，由许多脑区组成的神经网络系统，其中镇痛系统以中脑导水管周围灰质最为有效，抑制系统含有许多神经递质和神经肽，如阿片肽，可通过作用于外周的阿片受体，抑制P物质的释放，以及作用于中枢的阿片受体，抑制第二级感觉神经元的传入而产生镇痛效应，此外还有脑干痛觉下行易化系统。
（3）下行调制系统的递质
①PAG中有： 5-HT，P物质，神经肽Y，脑啡肽，强啡肽，GABA，神经降压素、组胺
②中缝大核中有：脑啡肽，P物质、生长抑素、促甲状腺释放激素
③RVM中有：5-HT，脑啡肽，强啡肽，谷氨酸、天门冬氨酸
比较肯定的与痛觉调制有关的是脑啡肽，强啡肽、组胺和5-HT
镇痛药物与镇痛机制
镇痛药是指主要作用于中枢神经系统、选择性抑制痛觉的药物，典型的镇痛药为阿片样物质，如吗啡、可待因、哌替啶、芬太尼、美沙酮等，其镇痛机制尚未完全阐明。目前主要有三种解释：（1）通过脑内释放ENK和内啡肽样物质，与突触后膜阿片受体结合，降低去极化时Na+的通透性，使痛传递受抑制；或与突触前膜阿片受体结合，使突触前膜部分去极化，产生突触前抑制，减少P物质或ACh的释放，从而防止痛觉冲动传入脑内；（2）通过中枢某些部位释放抑制性递质，如GABA、甘氨酸等，引起增加CL-通透性，引起超极化，增强对兴奋性递质的抵抗力从而产生镇痛效果；（3）镇痛药与相应膜受体相结合，关闭Na+通道以阻断痛信息的上传从而止痛。
麻醉期间的高二氧化碳血症对人体生理功能的影响。
答：1.对 pH 的影响 ： pH↓ 2.对呼吸的影响：CO2 兴奋呼吸，但由于麻醉性镇痛药、巴比妥类药物、全麻药等对 CO2 通气反应的影响，在麻醉中 CO2 的作用常 不能显示；对氧离曲线和血氧饱和度有影响 3.对脑血流及颅内压的影响： （1）可导致脑血管的显著扩张、脑血流量相应增加， （2）脑血容量增加，颅内压也随之升高 （3）可增加血脑屏障的通透性，增加脑组织的含水量，易产生 脑水肿 4.对自主神经和内分泌功能的影响: (1) PaCO2↑→肾上腺 素及去甲肾上腺素平行的升高, (2) PaCO2↑→使 ACTH 分泌增加 易引起 (3) 严重时由于乙酰胆碱合成↑。 5. 对循环系统的影响： （1） 由于交感神经兴奋和儿茶酚胺的释放→心肌收缩力和血管张力 ↑心率↑心输出量↑ (3 ) CO2 对外周血管有直接的扩张作用并超过其间接的收缩血管作 用→总外周阻力轻度↓ PaCO2↑→脑、心和皮肤的血管扩张，血流量↑而使骨骼肌和肺 血管收缩， 6. 此外， PaCO2 增高是全麻过程中发生心律失常的主要原因之一，
论述麻醉期间低二氧化碳血症对机体的影响和危害。
答：1、(1) Pa CO2↓→脑血管收缩,脑血流量↓颅内压↓ (2) 如低于 15~20mmHg→脑血流量过分减少而使脑组织缺氧 (3) Pa CO2↓的不同程度是冠状动脉收缩直至痉挛,造成心肌 缺血,故冠心病患者不宜过度通气 2. 氧离曲线左移，P50 下降，不利于氧的释放 3. Pa CO2↓对中枢和外周的化学感受器的刺激减弱， 呼吸抑制， 在 使用全麻和麻醉性镇痛药的患者表现更为明显，可能引起不呼 吸，需要较高的 Pa CO2 才能使自主呼吸恢复 4. 可引起血清钾下降，低钾血症可引起传导阻滞，室性早搏或室 颤等心律失常。
治疗指数：therapeutic index
药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安全
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