在2000年和2011年，Robert Weinberg 和 Douglas Hanahan 博士分别提出了肿瘤的十大标志性特征：
肿瘤的这些标志性特征不仅代表了肿瘤治疗干预的机会，也为以肿瘤为模型来解释正常和患病细胞信号通路提供了机会。
1、持续增殖信号
肿瘤细胞刺激自身的生长，这意味着它们在生长信号层面变得自给自足，不再依赖诸如表皮生长因子（EGF / EGFR）的外部信号分子。增殖在很大程度上取决于以下三个重要通路：Akt、MAPK/Erk 和mTOR。
PI3 Kinase/Akt Signaling
Akt（也称为蛋白激酶B (PKB)）代表丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶、Akt1、Akt2 和 Akt3 的家族。Akt1 (v-Akt) 最初被发现是一种原癌基因，在调节各种细胞功能方面发挥着重要作用。Akt 被各种细胞外和细胞内信号激活，主要是PI3K。它是通过抑制信号通路和蛋白（如FoxO1）所致的凋亡效应来调控细胞生存的主要调节分子。
货号产品名称反应种属实验方法
4691Akt (pan) (C67E7) Rabbit mAbH, M, R, Mk, DmW, IP, IHC-P, IF-IC, F
4060Phospho-Akt (Ser473) (D9E) XP® Rabbit mAb H, M, R, Hm, Mk, Dm, Z, BW, IP, IHC-P, IF-IC, F
4249PI3 Kinase p110α (C73F8) Rabbit mAbH, M, R, BW, IP
5662PDK1 (D37A7) Rabbit mAb H, M, R, Hm, MkW
3438Phospho-PDK1 (Ser241) (C49H2) Rabbit mAb H, M, RW, IP
9188PTEN (D4.3) XP® Rabbit mAb H, M, R, Mk, DgW, IP, IHC-P
10396Phospho-Akt Isoform Antibody Sampler Kit //
9655PI3 Kinase Antibody Sampler Kit //
MAPK/Erk in Growth and Differentation
丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）是许多信号转导级联的主要组成部分，这些信号转导级联将生长、增殖和生存信号从细胞表面传递到细胞核。生长因子引起受体酪氨酸激酶（RTK）的刺激、整合素的参与或细胞内稳态的改变（如应激）促进了Erk（细胞外调节激酶）、p38 MAPK或Jnk（c-Jun N末端激酶）的信号通路的激活。每一种激酶反过来可以促进转录因子（如c-Jun、Ets、Alk 和 ATF）的激活，从而导致细胞生长、生存、修复和增殖。
货号产品名称反应种属实验方法
4695p44/42 MAPK (Erk1/2) (137F5) Rabbit mAb H, M, R, Hm, Mk, Mi, Dm, Z, B, Dg, Pg, CeW, IP, IHC-P, IF-IC, F
4370Phospho-p44/42 MAPK (Erk1/2) (Thr202/Tyr204) (D13.14.4E) XP® Rabbit mAb H, M, R, Hm, Mk, Mi, Dm, Z, B, Dg, Pg, ScW, IP, IHC-P, IF-IC, F
8690p38 MAPK (D13E1) XP® Rabbit mAb H, M, R, Hm, Mk, B, PgW, IHC-P, IF-IC, F
4511Phospho-p38 MAPK (Thr180/Tyr182) (D3F9) XP® Rabbit mAb H, M, R, Mk, Mi, Pg, ScW, IP, IHC-P, IF-IC, F
9911Phospho-Erk1/2 Pathway Sampler Kit //
9790p38 MAPK Isoform Activation Antibody Sampler Kit//
mTOR Signaling
mTOR（雷帕霉素的哺乳动物靶标）是一种蛋白激酶，可充当ATP 和氨基酸感受器，以平衡营养和能量可用性以及细胞生长。mTOR 还可以被Akt、Erk 和 AMPK 等其他信号转导通路激活或抑制。 mTOR 反过来可以调节一系列代谢酶和其他蛋白激酶，这些酶则可调节脂质代谢和细胞生长、增殖和自噬。
货号产品名称反应种属实验方法
2983mTOR (7C10) Rabbit mAb H, M, R, MkW, IHC-P, IF-IC, F
5536Phospho-mTOR (Ser2448) (D9C2) XP® Rabbit mAb H, M, R, MkW, IP, IF-IC
9234Phospho-p70 S6 Kinase (Thr389) (108D2) Rabbit mAb H, M, R, MkW
2855Phospho-4E-BP1 (Thr37/46) (236B4) Rabbit mAb H, M, R, Mk, DmW, IHC-P, IF-IC, F
9964mTOR Pathway Antibody Sampler Kit //
9862mTOR Substrates Antibody Sampler Kit //
2、无限复制
肿瘤细胞可以恢复为预分化的干细胞样表型，可以不受抑制地进行细胞分裂和其他代谢适应，从而能够在不利条件下存活。尽管这些变化涉及多种信号转导通路，但两个关键组分——Hippo 和Wnt，使无限复制得以实现。
Wnt/β-Catenin Signaling
Wnt/β-catenin 通路是另一种进化上保守的机制，它促进了肿瘤细胞无限复制的能力。该通路调节干细胞的多能性，并且在发育过程中决定细胞的命运。还有证据显示Wnt信号转导可促进肿瘤相关转录调节因子（例如TAZ）在胞核中聚集。关键的调节因子包括：β-catenin、LEF1、TCF、Wnt等。
货号产品名称反应种属实验方法
8480β-Catenin (D10A8) XP® Rabbit mAb H, M, R, MkW, IP, IHC-P, IHC-F, IF-F, IF-IC, F, ChIP, ChIP-seq
8814Non-phospho (Active) β-Catenin (Ser33/37/Thr41) (D13A1) Rabbit mAb H, M, R, MkW, IP, IHC-P, IF-IC, F, ChIP, ChIP-seq
9315GSK-3β (27C10) Rabbit mAb H, M, R, MkW, IP, IHC-P
2915Wnt Signaling Antibody Sampler Kit //
Hippo Signaling
Hippo 信号转导是一条在进化上非常保守的通路，可通过调控细胞增殖、凋亡及干细胞自我更新来控制器官大小。此外，Hippo 通路的失调会导致肿瘤发展。重要靶标包括：YAP和TAZ。
货号产品名称反应种属实验方法
14074YAP (D8H1X) XP® Rabbit mAb H, M, R, Hm, MkW, IP, IHC-Bond, IHC-P, IF-IC, F, ChIP, ChIP-seq, C&R
29495Non-phospho (Active) YAP (Ser127) (E6U8Z) Rabbit mAb HW
4883TAZ (V386) Antibody H, M, RW, ChIP
8579Hippo Signaling Antibody Sampler Kit //
56612Hippo Pathway: Upstream Signaling Antibody Sampler Kit //
3、回避生长抑制
肿瘤细胞抵抗抑制性信号，不然将会阻止其生长。涉及的主要通路是自噬和死亡受体信号转导（凋亡），两者都可能最终导致细胞死亡和肿瘤生长抑制。
Autophagy
自噬是一个动态的细胞循环系统，可降解细胞浆内容物、异常蛋白聚合物以及多余或受损的细胞器，以便基础组分（例如，氨基酸）可用于生成新的细胞组分。因此，自噬是一个促进生存的过程。肿瘤能够上调自噬，从而在微环境的压力下生存下来，并促进生长和增加侵略性。自噬过程涉及自噬体的形成，随后与溶酶体融合形成自噬体。该过程由mTOR/AMPK/PI3K/MAPK 通路调节。
关键蛋白：ULK1、Beclin-1、LC3、P62。
货号产品名称反应种属实验方法
3495Beclin-1 (D40C5) Rabbit mAbH, M, R, MkW, IP
3868LC3B (D11) XP® Rabbit mAbHW, IP, IHC-P, IF-IC, F
12741LC3A/B (D3U4C) XP® Rabbit mAbH, M, RW, IHC-P, IF-IC, F
2983mTOR (7C10) Rabbit mAbH, M, R, MkW, IHC-P, IF-IC, F
8054ULK1 (D8H5) Rabbit mAb H, M, R, MkW, IP
5114SQSTM1/p62 Antibody H, M, R, MkW
4445Autophagy Antibody Sampler Kit //
Cell Cycle Control: G1/S Checkpoint
主要的 G1/S 细胞周期检查点控制着真核细胞是否通过G1期进入 DNA 合成 S 期。两种细胞周期激酶复合体，CDK4/6-周期素D和CDK2-周期素 E 共同协作，以解除对含有视网膜母细胞瘤蛋白(Rb) 和E2F的动态转录复合体的抑制作用。
货号产品名称反应种属实验方法
2546CDK2 (78B2) Rabbit mAbH, M, R, MkW, IP, F
12790CDK4 (D9G3E) Rabbit mAbH, MkW, IHC-P, IF-IC, F
3136CDK6 (DCS83) Mouse mAbH, M, RW
2360Chk1 (2G1D5) Mouse mAbH, M, R, MkW
3686p27 Kip1 (D69C12) XP® Rabbit mAbH, R, MkW, IP, IF-IC, F
2524p53 (1C12) Mouse mAbH, M, R, Hm, MkW, IP, IF-IC, F, ChIP
9309Rb (4H1) Mouse mAbH, Mk, B, PgW, IP, IHC-P, IF-IC, F, ChIP
8516Phospho-Rb (Ser807/811) (D20B12) XP® Rabbit mAbH, M, R, MkW, IP, IHC-P, IF-IC, F
9301Phospho-Rb (Ser795) AntibodyH, MkW, IP
Death Receptor Signaling
· Caspase-8：凋亡是通过几种激活caspase-8 的受体来诱导的，导致 caspase-8 活性片段的释放，随后剪切并激活下游的caspase 3等。
· RIP 激酶是细胞应激的重要调节分子，通过激活 NF-kB 和促凋亡通路来触发促生存和炎症反应。
货号产品名称反应种属实验方法
9662Caspase-3 AntibodyH, M, R, MkW, IP, IHC-P
9661Cleaved Caspase-3 (Asp175) AntibodyH, M, R, MkW, IP, IHC-P, IF-IC, F
3493RIP (D94C12) XP® Rabbit mAb H, M, R, Hm, MkW, IP, IF-IC, F
8356Death Receptor Antibody Sampler Kit //
4、抵抗细胞死亡
肿瘤细胞会逃避细胞凋亡。肿瘤细胞可能会改变探测损伤或异常的机制，从而阻止了适当的信号传导和凋亡的激活。肿瘤细胞
也可能在下游信号传导本身或凋亡相关蛋白中引入缺陷，这也将阻止应有的凋亡。 肿瘤细胞在抵抗细胞死亡这一事件中，主要涉及内源性凋亡，凋亡程序从未开始过。
Mitochondrial Control of Apoptosis
Bcl-2 蛋白家族通过控制线粒体通透性来调节细胞凋亡。抗凋亡蛋白 Bcl-2 和 Bcl-xL 驻留在线粒体外膜中，抑制 cytochrome c 释放。促凋亡的 Bcl-2 蛋白 Bad、Bid、Bax 和 Bim 可驻留在细胞质中，在接受死亡信号转导后转位到线粒体中，并在此处促进 cytochrome C 释放。DNA 损伤后，激活的 p53 诱导 Bax、 Noxa 和 Puma 转录。
货号产品名称反应种属实验方法
15071Bcl-2 (124) Mouse mAb HW, IP, IHC-Bond, IHC-P, F
2772Bax AntibodyH, M, R, MkW, IP
2764Bcl-xL (54H6) Rabbit mAb H, M, R, MkW, IP, IHC-P, IF-IC, F
2527p53 (7F5) Rabbit mAbH, MkW, IHC-P, IF-IC, F, ChIP
9942Pro-Apoptosis Bcl-2 Family Antibody Sampler Kit //
5、细胞能量异常
肿瘤细胞需要大量的能量才能快速生长 ——因此，它们代谢通路是异常的。
Warburg效应
在肿瘤细胞或其他高度增殖的细胞类型中，糖酵解产生的大部分丙酮酸直接远离线粒体并通过乳酸脱氢酶(LDH/LDHA) 的作用产生乳酸 - 这一过程原常见于低氧状态。与线粒体糖酵解相反， 有氧情况下乳酸的产生称为“有氧糖酵解”或Warburg效应。
货号产品名称反应种属实验方法
12939Glut1 (D3J3A) Rabbit mAbH, M, RW, IP
2213Glut4 (1F8) Mouse mAbH, M, RW
14210SGLT2 AntibodyHW, IP
2024Hexokinase I (C35C4) Rabbit mAbH, MW, IP, IHC-P, IF-IC
13029PFKFB2 (D5I5F) Rabbit mAbH, MkW, IP, IF-IC
4053PKM2 (D78A4) XP® Rabbit mAbH, M, R, MkW, IP, IHC-P, IF-IC, F
3582LDHA (C4B5) Rabbit mAbH, MkW, IHC-P, IF-IC
66350PHGDH (D8F3O) Rabbit mAbHW, IP
14751TIGAR (D3F4A) Rabbit mAbHW, IP
2524p53 (1C12) Mouse mAbH, M, R, Hm, MkW, IP, IF-IC, F, ChIP
8337Glycolysis Antibody Sampler Kit//
6、促进肿瘤炎症
肿瘤细胞通过操纵炎症机制促进自身的生长和存活。在天然和适应性免疫的正常炎症反应过程中，免疫细胞执行其吞噬和/或摧毁外来入侵者的指定任务。介导肿瘤微环境免疫应答的重要分子和信号转导通路包括NF-κB、炎性小体信号转导等。
NF-кB Signaling
在免疫细胞中，NF-κB信号转导调节基因的转录，从而影响天然和适应性免疫、炎症、应激反应、 B细胞发育以及细胞因子/趋化因子释放。肿瘤微环境中肿瘤细胞和免疫细胞的NF-κB 信号转导与肿瘤边缘细胞的上皮-间充质转化（EMT）密切相关，使肿瘤脱离和迁移。
货号产品名称反应种属实验方法
8242NF-κB p65 (D14E12) XP® Rabbit mAbH, M, R, Hm, Mk, DgW, IP, IHC-P, IF-IC, F, ChIP, ChIP-seq, C&R
3033Phospho-NF-κB p65 (Ser536) (93H1) Rabbit mAbH, M, R, Hm, Mk, PgW, IP, IF-IC, F
10544RelB (D7D7W) Rabbit mAb H, M, RW, IP, IHC-P, IF-IC, F, ChIP
12707c-Rel (D4Y6M) Rabbit mAb H, M, RW
11930IKKα (3G12) Mouse mAb H, MkW, IF-IC, F
8943IKKβ (D30C6) Rabbit mAb H, M, R, MkW, IP
4814IκBα (L35A5) Mouse mAb (Amino-terminal Antigen) H, M, R, Mk, B, PgW, IP, IHC-P, IF-IC, F
Inflammasome Signaling
天然免疫系统是防止病原微生物和宿主源性细胞损伤信号的第一道防线。这些“危险”信号触发炎症的一种方式是通过激活炎性小体，炎症小体是在细胞浆中聚集的多蛋白复合体。炎性小体促进caspase-1 的剪切，且随后促进炎性细胞因子IL-1β 和IL-18 的剪切。最具特征的炎症小体复合体是NLRP3 复合体，包含NLRP3、ASC（一种接头蛋白）和一些其他蛋白。
货号产品名称反应种属实验方法
15101NLRP3 (D4D8T) Rabbit mAbH, MW, IP
3866Caspase-1 (D7F10) Rabbit mAb HW, IP
12703IL-1β (D3U3E) Rabbit mAb HW, IF-IC, F
13833ASC/TMS1 (E1E3I) Rabbit mAb HW, IP, IHC-P
4199Cleaved Caspase-1 (Asp297) (D57A2) Rabbit mAb HW, IP
83186Cleaved-IL-1β (Asp116) (D3A3Z) Rabbit mAb HW, IP, IF-IC
25620Human Reactive Inflammasome Antibody Sampler Kit II//
20836Mouse Reactive Inflammasome Antibody Sampler Kit//
7、逃避免疫摧毁
一些肿瘤细胞会用各种适应机制来逃避宿主免疫系统的探测和破坏。细胞做到这一点的一种方法是劫持由免疫检查点控制的正常机制，并通过STING 调节天然免疫应答。
Immune Checkpoint Signaling in the TME
免疫检查点是指免疫系统的内在调控机制，用来保持自体耐受，且有助于避免生理性免疫应答期间的附带损害。如今，显而易见的是，肿瘤会建设微环境以逃避免疫监视和攻击，特别是通过调节某些免疫检查点通路。
货号产品名称反应种属实验方法
13684PD-L1(E1L3N®) XP® Rabbit mAbHW, IP, IHC-Bond, IHC-P, F
345944-1BB/CD137/TNFRSF9(D2Z4Y) Rabbit mAbHW, IP, IHC-P, IF-IC, F
93668Arginase-1(D4E3M™) XP® Rabbit mAbH, M, RW, IHC-Bond, IHC-P, IF-F, IF-IC, F
14058B7-H3(D9M2L) XP® Rabbit mAbHW, IHC-Bond, IHC-P
14572B7-H4(D1M8I) XP® Rabbit mAbHW, IHC-Bond, IHC-P
38774CD28(D2Z4E) Rabbit mAbH, MW, IP, IF-F
40868CD40(D8W3N) Rabbit mAbHW, IHC-Bond, IHC-P
15094CD40 Ligand(D5J9Y) Rabbit mAb HW, IP, IHC-P
STING Signaling
STING（干扰素基因的刺激物）是天然免疫的关键介导分子，而且，STING 通路已被证明与抗肿瘤免疫反应的诱导有关。STING承担调节 I 型干扰素的生成以及针对细胞内病原体（如细菌或病毒）的细胞防御作用。STING 通路的关键调节分子是：
· IRF
· STING
货号产品名称反应种属实验方法
15102cGAS (D1D3G) Rabbit mAbHW
15076DDX41 (D3F1Z) Rabbit mAbH, M, RW, IP
14970IFI16 (D8B5T) Rabbit mAbHW, IP, IHC-P
13647STING (D2P2F) Rabbit mAbH, MW, IP, IHC-Bond, IHC-P
19781Phospho-STING (Ser366) (D7C3S) Rabbit mAbHW
3504TBK1/NAK (D1B4) Rabbit mAbH, M, R, MkW, IP
11904IRF-3 (D6I4C) XP® Rabbit mAbH, MkW, IP, IF-IC
4947Phospho-IRF-3 (Ser396) (4D4G) Rabbit mAbH, MW
8242NF-κB p65 (D14E12) XP® Rabbit mAbH, M, R, Hm, Mk, DgW, IP, IHC-P, IF-IC, F, ChIP, ChIP-seq, C&R
3033Phospho-NF-κB p65 (Ser536) (93H1) Rabbit mAbH, M, R, Hm, Mk, PgW, IP, IF-IC, F
5397Stat6 (D3H4) Rabbit mAbH, M, RW, IP, ChIP
8、基因组不稳定性和突变
由于肿瘤细胞的异常增殖，增加了基因组改变和突变的趋势，这导致多个调节细胞分裂和肿瘤抑制的基因受损。这被称为基因组不稳定性。基因组不稳定性在肿瘤细胞中有综合的趋势，因为提高存活率的突变能增加这些突变在未来细胞中传播的可能性。
Cell Cycle Control:G2/M DNA Damage Checkpoint
G2/M DNA 损伤检查点可以防止细胞因基因组DNA 损伤而进入有丝分裂（M 期）， 从而促进基因组监测和DNA 修复。其中涉及几种关键蛋白质：
· DNA 依赖性蛋白激酶（DNA-PK）是由 Ku 蛋白的异二聚体（Ku70 / Ku80）和催化亚基 DNA-PKcs 组成的丝氨酸/苏氨酸激酶复合体，它被部署到双链 DNA 断裂位点，并立刻通过非同源末端连接启动修复。
· BRCA1 和 BRCA2 是在乳房和其他组织中发现的两种抑癌基因，可响应 DNA 损伤来促进 DNA修复、染色体稳定性和转录调节。
· Chk1 和 Chk2 是关键的信号转导分子，也是基因完整性的检查点、损伤探测和抑癌基因所组成的复杂网络的一部分。
· p53 因其在维持基因组稳定性中的作用而被誉为“基因组守护者”。
货号产品名称反应种属实验方法
38168DNA-PKcs (E6U3A) Rabbit mAb HW, IHC-P, IF-IC, F
4588Ku70 (D10A7) Rabbit mAbH, M, R, MkW
2180Ku80 (C48E7) Rabbit mAb H, MkW, IP, IHC-P, IHC-F, IF-IC
14823BRCA1 (A8X9F) Rabbit mAb HW, IP
10741BRCA2 (D9S6V) Rabbit mAb HW
2360Chk1 (2G1D5) Mouse mAb H, M, R, MkW
2662Chk2 Antibody H, M, R, MkW, IP
2524p53 (1C12) Mouse mAbH, M, R, Hm, MkW, IP, IF-IC, F, ChIP
除了由于复合DNA 突变引起的基因组不稳定之外，异常的表观遗传修饰也可以显著改变功能蛋白水平并影响基因组完整性。在基因组不稳定性中起重要作用的两个表观遗传机制是DNA甲基化和组蛋白修饰。
Maintenance Methlyation During DNA Replication
货号产品名称反应种属实验方法
3598DNMT3A (D23G1) Rabbit mAb H, M, R, Mk, BW, IP, IHC-P
65816Class I HDAC Antibody Sampler Kit //
Histone Lysine Methylation
货号产品名称反应种属实验方法
13969Tri-Methyl-Histone H3 (Lys9) (D4W1U) Rabbit mAbH, M, R, MkW, IP, IF-IC, F, ChIP
2577Phospho-Histone H2A.X (Ser139) AntibodyH, M, R, MkW, IF-IC, F
7631Histone H2A.X (D17A3) XP ® Rabbit mAbH, M, R, MkW, IHC-P, IF-IC, F
4499Histone H3 (D1H2) XP® Rabbit mAb H, M, R, MkW, IHC-P, IF-IC, F
4909Tri-Methyl-Histone H3 (Lys36) (D5A7) XP ® Rabbit mAbH, M, R, MkW, IHC-P, IF-IC, F, ChIP, ChIP-seq
5546Ubiquityl-Histone H2B (Lys120) (D11) XP ® Rabbit mAb H, M, R, MkW, IF-IC, ChIP
8173Acetyl-Histone H3 (Lys27) (D5E4) XP ® Rabbit mAbH, M, R, MkW, IF-IC, F, ChIP, ChIP-seq, C&R
9、诱导血管新生
肿瘤细胞刺激血管生长，为肿瘤提供养分。血管生成是指已有的血管形成新的血管的过程，在肿瘤生长中起重要作用。
Tumor Angiogenesis
良性肿瘤细胞处于休眠状态，这是血液供应不足导致的。但当休眠的肿瘤细胞的血管生成被激活，分泌的生长因子会诱导内皮细胞出芽和并向肿瘤组织趋化时，就出现了“血管生成转换”。
货号产品名称反应种属实验方法
2479VEGF Receptor 2 (55B11) Rabbit mAb H, MW, IP, IHC-P, IF-F, IF-IC
12599Phospho-VEGF Receptor 2 Antibody Sampler Kit //
8696Angiogenesis Antibody Sampler Kit //
缺氧信号转导
在肿瘤团块的低氧环境中，低氧诱导因子1（HIF-1）被稳定并激活了促血管生成的多个基因表达， 包括血管内皮生长因子（VEGF）和成纤维细胞生长因子（bFGF）或血小板衍生的生长因子（PDGF）。
货号产品名称反应种属实验方法
36169HIF-1α (D1S7W) XP® Rabbit mAb H, M, MkW, IP, IF-IC, F, ChIP, ChIP-seq, C&R
3434Hydroxy-HIF-1α (Pro564) (D43B5) XP® Rabbit mAb H, MkW, IP, IF-IC
4426FIH (D19B3) Rabbit mAb H, M, R, MkW
5537HIF-1β/ARNT (D28F3) XP® Rabbit mAb H, M, R, MkW, IP, IHC-P, ChIP, ChIP-seq
4835PHD-2/Egln1 (D31E11) Rabbit mAb H, M, R, MkW, IP
15792Hypoxia Pathway Antibody Sampler Kit //
10、激活侵袭转移
组织侵袭是肿瘤细胞向周围环境扩散的机制。转移是指肿瘤细胞脱离原发肿瘤，迁移到新的位置并在新环境中生成新的或继发性肿瘤的过程。这两个复杂的过程都利用现有的细胞机制（例如，粘附连接信号转导通路）来实现肿瘤细胞的侵袭和迁移。
黏附连接动力学
粘附连接是构成、加强、扩散、降解及随之重塑的动态结构，因为相关蛋白会与相邻细胞的对应物质建立连接。粘附连接具有多种功能，例如细胞间粘附的启动和稳定、肌动蛋白细胞骨架的调节、细胞内信号传导和转录调节。
货号产品名称反应种属实验方法
8480β-Catenin (D10A8) XP® Rabbit mAb H, M, R, MkW, IP, IHC-P, IHC-F, IF-F, IF-IC, F, ChIP, ChIP-seq
13116N-Cadherin (D4R1H) XP® Rabbit mAb H, MW, IP, IHC-Bond, IHC-P, IF-IC
3195E-Cadherin (24E10) Rabbit mAb H, MW, IHC-P, IHC-F, IF-IC, F
9961Cadherin-Catenin Antibody Sampler Kit//
细胞外基质对 EMT 的作用
EMT 的其中一个标志特征是上皮细胞完整性丢失，这是由于维持上皮细胞间接触的黏附连接降解造成的。这种降解的一个主要驱动因素是基质金属蛋白酶 (MMP) 进行蛋白水解消化，其中，MMP 的表达由 EMT 相关的信号转导通路（例如 TGF-β）进行调节。
货号产品名称反应种属实验方法
8480β-Catenin (D10A8) XP® Rabbit mAb H, M, R, MkW, IP, IHC-P, IHC-F, IF-F, IF-IC, F, ChIP, ChIP-seq
3879Snail (C15D3) Rabbit mAb H, M, R, MkW, IP
9585Slug (C19G7) Rabbit mAb H, MW, IP, IF-IC, F
13116N-Cadherin (D4R1H) XP® Rabbit mAb H, MW, IP, IHC-Bond, IHC-P, IF-IC
3195E-Cadherin (24E10) Rabbit mAb H, MW, IHC-P, IHC-F, IF-IC, F
5741Vimentin (D21H3) XP® Rabbit mAb H, M, R, MkW, IHC-P, IF-IC, F
9782Epithelial-Mesenchymal Transition (EMT) Antibody Sampler Kit //
本文部分内容摘自CST《研究者指南：肿瘤研究标志性事件及靶标》
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