结肠巨噬细胞内NLRP3炎症小体的异常激活与溃疡性结肠炎的发生发展密切相关。虽然靶向NLRP3炎症小体被认为是一种潜在的治疗方法，但其调节肠道炎症的潜在机制仍存在争议。
2021年3月9日，发表于Acta Pharmaceutica Sinica B（影响因子11.413）的一篇题为Lonicerin targets EZH2 toalleviate ulcerative colitis by autophagy-mediated NLRP3 inflammasomeinactivation 的文章指出，忍冬苷可以被认为是一种抗炎的表观遗传剂，EZH2/ATG5/NLRP3轴可以作为预防溃疡性结肠炎以及其他炎症性疾病的一种新策略。
研究人员通过对黄酮类化合物忍冬苷的研究发现，忍冬苷是历史悠久的抗炎抗感染草本植物忍冬中最丰富的成分之一。在此，研究人员报道了其通过直接结合zeste homolo2 (EZH2)组蛋白甲基转移酶增强子对肠道炎症的治疗作用。ezh2介导的H3K27me3修饰促进自噬相关蛋白5的表达，进而导致自噬增强，加速自溶酶体介导的NLRP3降解。动态模拟研究表明，EZH2残基(His129和Arg685)的突变极大地削弱了忍冬苷的保护作用。更重要的是，体内研究证实，忍冬苷可以剂量依赖性地破坏NLRP3-ASC-pro-caspase-1复合物的组装并缓解结肠炎，这而EZH2过表达质粒的给药则会影响到结肠炎。因此，这些研究结果为进一步考虑忍冬苷作为一种抗炎的表遗传因子提供了条件，并提示EZH2/ATG5/NLRP3轴可能是一种预防溃疡性结肠炎等炎症性疾病的新策略。
通过大量实验，研究者最终得出了以下结论：
忍冬苷可改善DSS诱导的实验性结肠炎。
忍冬苷特异性地抑制了结肠巨噬细胞中NLRP3炎症体的激活
忍冬苷增强NLRP3降解以破坏NLRP3炎性小体的组装。
忍冬苷可促进巨噬细胞自噬。
忍冬苷通过自噬使NLRP3炎性体失活
忍冬苷通过靶向EZH2显着诱导ATG5的表达并抑制NLRP3炎性小体的激活
忍冬苷通过调节EZH2/ATG5-自噬/ NLRP3炎性体激活来减轻结肠炎
研究结果表明，忍冬苷对NLRP3炎症体的激活有抑制作用。这一机制归因于对EZH2/ATG5介导的自噬的调节。本研究解释了忍冬苷在改善小鼠结肠炎方面的机制，为今后考虑将EZH2/ATG5/NLRP3轴作为UC治疗的创新途径奠定了基础。
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