酒精即乙醇。各种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精，其中白酒中酒精的含量可达50%-60%，而啤酒中的酒精含量仅2%-5%。成人-次口服最低致死量约为纯酒精250-500ml。近年来，我国饮酒人数逐年增加，嗜酒者日益增多，急、慢性酒精中毒的发病率也随之增加，病情严重者可危及生命。
【毒作用机制】
正常情况下，酒精摄入后，约80%由十二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收仅2-10%有呼吸道、尿液和汗腺以原形排出。空腹饮酒时，约在1.5小时内，95%以上的酒精被吸收，2.5小时全部吸收。胃内有食物时可延缓酒精吸收。胃肠道吸收的酒精约90%-98%由门静脉入血循环，在肝脏内被乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，再由乙醛脱氢酶进一步氧化为乙酸，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。约2%的酒精不经过氧化，缓慢由肺、肾排出。当过量酒精进入体内时，超过了肝脏的氧化代谢能力，即在体内蓄积，并进入大脑。此时，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放内源性阿片样物质,其中作用最强的是β-内啡肽；另外，乙醇的代谢产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，逐渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延脑血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制，严重急性中毒可发生呼吸、循环衰竭。
【临床表现】
急性酒精中毒其临床表现因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中乙醇浓度呈正相关，也与个体敏感性有关。急性中毒的症状主要为神经系统、消化系统，，以神经系统损害最多见，中枢神经系统损害大致分为三期:
1．兴奋期：当血酒精含量在200-990mg/L时，出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快、言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，日子出气带酒味。
2．共济失调期：此时血酒精含量达1000-2999mg/L。患者动作不协调，步态蹒跚、动作笨拙、语无伦次，眼球震颤、躁动、复视。
3．昏迷期：血酒精含量达3000mg/L以上。患者沉睡，颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微钳，严重者昏迷、出现陈-施呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸衰竭死亡。也有因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病(肌痛、触痛、肌肿胀、肌无力等)的报道。酒精因抑制糖原异生，使肝糖原明显下降，引起低血糖、可加重昏迷。
患者的呼出气、呕吐物有酒味，血尿中可测得乙醇，有助于诊断。
【治疗】
急性中毒一般无需特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。中毒症状较重者，可予以催吐(禁用阿朴吗啡)，必要时用清水或1%碳酸氢钠洗胃，期间要预防吸入性肺炎。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西洋，避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。静脉推注50%葡萄糖
纳洛酮是阿片样物质的特异性拮抗剂，能透过血脑屏障，与阿片肽受体结合，导致阿片肽失活，解除阿片肽对心血管系统和神经系统的抑制作用，有抑制氧自由基释放、稳定肝溶酶体膜等非阿片受体作用，对意识障碍有催醒作用，并能促进乙醇在体内转化。可肌肉或静脉注射，每次0.4-O.8mg。静脉注射1-2min，血浓度即达峰值，清除半衰期l小时。必要时可间隔1小时左右重复应用，直至患者清醒。重度中毒患者的首次剂量可用0.8-1.2mg。发生呼吸衰竭、脑水肿、低血糖等并发症时，应予以相应的对症、支持治疗。
严重中毒时可用腹膜透析或血液透析促使体内乙醇排出。透析治疗的指征：血乙醇含量>
严重中毒时可用血液透析促使体内乙醇排出。透析治疗的指征：血乙醇含量>
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