上一期我们说了科学家们发现“蜂群崩溃综合症”可能和植物病毒—烟草环斑病毒（TRSV）有关，因为该病毒能侵染蜜蜂的大部分组织，也可以通过垂直传播的方式，将病毒从蜜蜂的母代传给子代，如果这一结论最终被证实，那么细思极恐。烟草环斑病毒（TRSV）是全球烟草种植区广泛分布的一种病毒，不但能侵染烟草，也能侵染黄瓜、烟草、菜豆、豇豆等17个科的双子叶和单子叶植物，染病后的植物叶片上会产生轮纹状或波浪状的坏死斑纹，大多褪绿变黄，无法进行光合作用，维管束感染后无法正常输送水分和养分，最终会造成叶片干枯，品质下降。可是当他通过蜜蜂采集花粉感染蜜蜂后却会造成整个蜂群神经错乱、导航系统崩溃甚至大量死亡。一旦成真将开启植物动物共患病的闸门，植物病毒离哺乳动物还有多远，离人还有多远。
也许有人会说，昆虫属于低等的节肢动物，离作为人的高等动物的基因组织千差万别，从未出现过的事情哪能说发生就发生。最近很喜欢的一句话“科学是发现而不是创造”，人类对我们所处空间的认知其实还非常浅薄，大多情况下我们的研究都是在试图解释这个世界里的各种现象，而无法防范于未然。以疯牛病为例，1986 年，疯牛病（BSE）最先在英国发生，这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，经常乱踢以至摔倒、抽搐，后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢(平均50次/分)，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，直至死亡。经解剖发现，病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡，脑干灰质两侧呈对称性病变，神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄及坏死。
在随后的十几年间疯牛病传遍欧洲，2001年第1 次出现在非欧洲国家———日本，2003 年在加拿大和美国也出现了患疯牛病的病。根据世界动物卫生组织( office international desépizooties，OIE) 统计，截至2015 年全球共确诊患疯牛病的病牛187 469 头，受疯牛病病原潜在感染的牛大约超过100 万头，这些潜在感染的牛大多数进入到人类的食物链。
1995 年英国出现一种新型克雅氏病，后命名为变异型克雅氏病（vCJD)，受感染的人可以有睡眠紊乱，个性改变，共济失调，失语症，视觉丧失，物理，肌肉萎缩，肌阵挛，进行性痴呆等症状，并且会在发病的一年内死亡。该病常有染色体家族遗传倾向，朊病毒病典型的神经病理学改变就包括脑组织中出现海绵状空泡样变性、淀粉样斑块沉积、神经元丢失和胶质细胞增生。
感染朊病毒后的大脑结构
科学家们通过研究发现无论是疯牛病还是变异型克雅氏病都是由一种名为朊病毒的病毒引起。朊病毒病( prion disease) 又称可传播性海绵状脑病( transmissible spongiform encephalopathy，TSEs) ，是一类侵袭人类及多种动物中枢神经系统的传染性退行性脑病，潜伏期长，病程短，病死率100%。目前已经发现在人类及20 余种动物中有自然发生或获得性感染的朊病毒病。
已经确认疯牛病BSE是痒病传到牛身上所致，痒病是朊病毒感染绵羊后产生的一种致命的慢性神经性机能病，但痒病的发生已有两百余年的历史，又是如何感染到牛身上？朊病毒病的特征之一就是潜伏期长，疯牛病的潜伏期为数月至数年，而人类传染获得型的朊病毒病最长可达40 余年，那么变异型克雅氏病又是否是因为人食用了携带疯牛病的牛肉而引起的呢？
答案是YES
还有后续
最近美国一项研究发现“植物或利用疯牛病蛋白形成记忆”。
目前已证实酵母可以利用朊病毒蛋白作为一种记忆形式，它们能帮助酵母利用不同营养物质并在新地点生长，关键的是这种能力会在代际之间延续。
而植物也拥有记忆（比如，某些植物会在长时间暴露于寒冷后开花。不过，如果经历寒冷后条件不合适，植物将延迟开花，直到温度和光线刚好合适。这表明，植物能“记住”自己曾暴露于寒冷中。）科学家们发现在参与开花的芥子植物———拟南芥开花的4种蛋白中，有3种和酵母中的朊病毒蛋白及其相似。一旦证明结果准确就说明朊病毒可能广泛存在于植物中。
从普通蛋白到朊病毒只需要一个折叠
我们都知道生物进化是依靠基因突变，突变位点的不断累积会最终改变生物性状，这些性状适应自然则被保留，不适应的将被淘汰。朊病毒蛋白能以两种方式折叠： 它拥有标准形式和朊病毒形式。一旦其折叠成朊病毒，随后便会导致类似蛋白改变它们的折叠，也将自己转变为朊病毒。也就是说正常的蛋白向能致病的蛋白变化只需要多肽链的折叠，那么从普通蛋白到酵母发育必须的朊病毒蛋白，到植物记忆用的朊病毒蛋白，到羊患病“痒病”，牛患病“疯牛病”及人患病“变异型克雅氏病”中间又有几个基因的差距？
之后我就想到了最近天天上热搜的非洲猪瘟病毒(ASFV)，想以我浅薄的分子学基础试着探讨一下。
非洲猪瘟(African Swine Fever, ASF)是由非洲猪瘟病毒(African Swine FeverVirus, ASFV)引起的猪的一种急性、热性、高度接触性传染病。临床上以高热、皮肤充血、内脏器官出血、高死亡率为特征。非洲猪瘟自1921年在肯尼亚发现，之后一直流行于东非、中非和南非等地区。1957年传入葡萄牙后，逐渐侵入欧洲其它国家，而且有不断蔓延扩大的趋势。目前尚无有效的疫苗用于预防非洲猪瘟，世界卫生组织(OIE)将其列为A类疫病，我国也将此病列为一类动物传染病。ASFV能够耐低温，但是对高温比较敏感，60℃加热20min或者55℃加热30min即可灭活。但猪血液中的ASFV在5℃保存时，能够存活18个月。-70℃保存的脾脏中的ASFV毒力最少能够维持两年不变。在冰冻肉尸内能存活15周以上，而骨髓中可达到6个月，腌火腿中可以存活5个月。有血清存在时，病毒对外界环境的抵抗力明显增强，混于25%血清中的ASFV于5℃可以存活18个月。ASFV耐酸碱，能够在很广的pH范围内存活，对乙醚及氯仿等脂溶剂较为敏感，因而脂溶性消毒剂即可灭活该病毒。
对病毒的研究都要从其结构开始，非洲猪瘟病毒ASFV是目前世界上已知的唯一一种虫媒DNA病毒。虫媒病毒就是以包括昆虫在内的节肢动物为媒介传播的病毒，目前已发现虫媒病毒250多种，至少有80种免疫特性不同的虫媒病毒可使人染病，并且赫赫有名，比如乙型脑炎病毒，森林脑炎病毒，黄热病病毒，还有这几年流行的登革热、寨卡热、西尼罗热，还有在我国首次出现的裂谷热。DNA病毒是生物病毒的一种，属于一级病毒。DNA病毒广泛存在于人、脊椎动物、昆虫体内以及多种传代细胞系中，每种病毒只能感染一种动物（个别例外）。DNA病毒的繁殖方式是复制，繁殖过程是吸附（病毒粒子借衣壳上的受体与宿主细胞“粘附”在一起）。所以非洲猪瘟病毒ASFV就是一种可以由节肢动物传播的一级病毒。
ASFV病毒颗粒为二十面体对称结构，直径175-215nm，平均200nm。病毒中心是直径为70-100nm的电子密度较高的DNA核心，核心外周是直径172-191nm呈二十面体对称的衣壳和含脂类的囊膜。
目前发现软蝉科中的钝缘蜱属可作为ASFV传播的生物媒介在野猪和家猪间传播非洲猪瘟。 但在非洲猪瘟在家猪间的传播却不是虫媒传播，而是直接接触传播。病死猪和携带病毒的家猪是主要的传染源。此外，也可通过气溶胶、接触ASFV感染猪的粪尿及血液制品传播。当ASFV传入一个新的地区时，则多是因为给家猪饲喂了ASFV污染的猪肉制品，与疯牛病由给牛喂养牛羊肉骨粉引起的原因一样。
我们都知道牛羊都是草食动物，家猪亦不会主动取食同类，可见识人类自己推动了人畜共患病的产生。虽然目前所有研究发现都表明非洲猪瘟不会传染人类，但一个病毒病的长盛不衰恰恰是因为其不断的基因突变，分型转化，在对从不同地区分离到的非洲猪瘟毒株基因研究发现，在其基因组左端48kb、右端22kb的区域为集中变异区，那么经过相对长的时间，人为或自然条件触发，作为唯一一种虫媒DNA病毒的非洲猪瘟病毒是否也会走上与人类基因契合的道路呢？
作为一名口岸一线的鉴定人员，我对外来有害生物的情感复杂，我们了解这些外来生物背后的无尽风险，却又常常向个体的无能为力妥协。1985 年4 月，疯牛病发现于英国之后的十年，由于政府错误地使用科学证据、错误地传递风险信息，导致疯牛病不断扩散。1996 年3 月20 日，英国宣布首例人类感染疯牛病的案例(vCJD)。至此，疯牛病已经波及了整个欧盟地区，而欧洲之外屈指可数的疯牛病都是发生在从英国进口的家畜身上，疯牛病引发了全世界的恐慌变”。直到2000年年底，疯牛病才基本得到控制，该病症导致17.9万头牛感染并死亡，440 万头牛被宰杀，80人死于疯牛病的变种克雅二氏病( vCJD) ，经济损失达50 亿英镑。
在疯牛病事件中，英国政府的政策失误共有4点:
第一，政府没有及时地组织科学咨询活动，因而没有及时采取预防措施。疯牛病发生时，农渔食品部没有专门应对食品风险的科学咨询机制，从而需要向卫生部寻求科学支持，此时农渔食品部已经得知BSE相关情况达17个月之久。而专家工作组的成立就花费了3 个月的时间，委员会成立6个月之后才发布报告，指出“BSE不太可能对人类健康产生影响”，因而没有建议政府禁止将患病牛组织作为人类食物售卖。从1985年4月发现疯牛病到1989年11月英国政府没有采取任何预防性措施，甚至售卖和出口病牛肉都是合法的。
第二，科学咨询委员会的职责规定过于宽泛，过大的工作量影响了委员会的独立性。一些会议的议程安排过满，以至于一些重要问题无法在会前充分考虑，或者在会上得到充分讨论。如果出现以上的情况，公务员倾向于为委员会做会前的材料准备，并且出具报告为委员会指出特定的结论，使委员会成员无法保持距离、中立地评估科学想法。
第三，科学存在不确定，但政府却将科学结论视为是确定的结论。
1989 年2 月，科学咨询委员会最终报告的结论是“疯牛病不太可能对人类健康产生影响”，而英国政府直接采纳了报告，并再无其他措施。我们今天文章大量篇幅撰写的主题其实一直都围绕着“科学是发现”，我们只能当疯牛病在人生发生后才发现原来其可以传染给人类，这并不是科学的无能，而是科学的本质，所以对于一个结论我们始终要抱有怀疑而不是确信。
第四，有关风险的信息没有得到公开和传播。
Wilesmith 最早对疯牛病对病理进行了研究，并得出了较为准确的结论，但相关的研究数据却被农渔食品部故意限制，直到1996 年出现人类感染疯牛病的病例之后，这些数据才得到公开。当时，英国政府还发布命令称，只有农渔食品部有权发布消息和分配研究任务，并取消或大幅度削减违反命令的机构和科学家的研究经费。一旦发现病牛，立即宣布为国家财产并扣留，拒绝向他人提供病牛活体组织。也就是说，与疯牛病有关的信息，不仅没有向可能从中受益的所有部门传播，也没有向公众传播，最终导致政府无法形成应急合力，被剥夺知情权的公众丧失对政府的信心。
不过经过疯牛病事件之后，英国政府对科学咨询体系进行了改革，主要包括三个方面:
第一，建立食品标准局( Food Standards Agency，FSA) ，专门保护消费者利益。FSA 的委员会会议和政策制定过程都是公开的，它有为部长提供有关公共领域建议的法定权利。
第二，注重科学咨询委员会工作流程的公开，并且发布《信息自由法案》，保障公民知情权。将科学咨询委员会的工作流程公开，接受公众监督，并且在委员会中设置非专家或消费者代表的席位。另外，英国政府还出台了《2000年信息自由法案》，规定除了特定情况下，公众有获得公共部门所有信息的法定权利。
第三，科学咨询规则的建立，为政府使用科学应对风险提供指南。疯牛病事件之后，公众对政府科学咨询的质疑不断加深。为了挽回公众信任，1997年3月，政府首席科学顾问和科学技术办公室( OST) 主任Ｒobert May，发布《政策制定中科学咨询的使用》的指导方针，Ｒobert May 的继任者David King 于2000 年对该方针进行了更新。2001年，OST 发布了《科学顾问委员会操作规范》。两个文件都强调了科学咨询的及时性、独立性、卓越性和公开性。
疯牛病过去已经30多年，新的疫病仍在不停出现、传播，影响着我们的安全，英国政府通过疯牛病事情改变了自己的工作手段，以一种全新的积极的态度应对外来生物入侵。而当年英国政府犯的错误我们似乎仍在重复，与有害生物入侵密切相关的人类活动——国际贸易中，当疫情出现时，是保环境还是保经济？这是个问题！
联系客服
