椎间盘源性颈痛

在临床中发现有些患者颈间盘突出较小但颈肩疼痛临床表现很重，而一些突出物较大，对脊髓或神经根构成明显压迫的患者并无颈椎病的临床表现。

椎间盘源性颈肩痛又称颈椎间盘源性痛、或颈椎间盘源性疼痛综合征，是指局限在椎间盘内部紊乱引起的疼痛，不伴神经根性症状及节段性神经障碍，不涉及其相邻的脊髓、神经根、小关节，无节段间过度活动的放射学表现。此种疼痛多在颈部活动, 特别是增加负荷时加重。

临床上，有许多颈部疾病可引发颈痛，如颈部肌肉牵拉，颈部小关节的退行性病变，颈椎间盘突出，退变性颈椎间盘病变等。研究表明，由颈椎间盘退变引起的慢性颈痛占 16% ～53%。

椎间盘的组成

椎间盘由凝胶状的髓核、外层的纤维环以及椎体上下两端的终板组成。颈椎间盘和腰椎间盘解剖结构分布相似，但并不完全相同。

腰椎纤维环位于椎间盘的外围，同心圆样将髓核包裹。

颈椎间盘纤维环在前侧比较致密，呈新月形，逐渐走向两侧止于钩突区域，包绕着髓核；在后侧的后纤维环局限于旁中央纵韧带。

正常的髓核是软骨细胞和蛋白多糖黏液样基质构成的弹性胶冻物质。在新生儿期，纤维环和软骨终板可以从血液获取营养，成年人正常椎间盘的血管会随着年龄的增长而逐渐萎缩直至消失。

椎间盘退变

椎间盘的退变是由细胞介导的渐进性衰竭反应。当基质不能在合成和降解之间保持平衡时，就会出现椎间盘退变。随着年龄的增长，椎间盘细胞的浓度下降，逐渐失去增殖能力，进而导致蛋白聚糖合成能力下降。软骨终板钙化是椎间盘退变的一个重要始动因素。

由于颈椎的退变和超负荷，钙化软骨的厚度明显增加，使营养物质扩散到髓核中，因而导致乳酸浓度增加，pH 值降低，生物合成功能降低，进一步诱发椎间盘内基质降解酶激活。

椎间盘的神经支配

颈椎间盘的神经支配类似于腰椎间盘，后方来自窦椎神经，侧方来自椎体神经，前方来自交感干。支配颈椎间盘的神经元可分为感觉神经和自主神经。

在临床上认为影像学上没有椎间盘突出的颈肩痛， 不伴神经根性症状、节段性神经障碍表现和无节段不稳的，可考虑为颈椎椎间盘源性引起。大多数患者经非手术治疗或应用具有副作用较小的微创手术可获得满意效果， 但非手术治疗无效且具有手术适应证者，可考虑手术治疗方案。

脊柱外科新技术的发展非常迅速， 虽然文献报道的优良率显示出髓核摘除植骨融合术对颈椎椎间盘源性疼痛治疗的有效性，但风险大、费用高，并有颈椎部分活动功能丧失、加速邻近节段退变、植骨不融合、内固定断裂等一系列并发症， 这些仍是学者需要面对的难题，因此临床上应严格掌握手术适应症，并注重随访观察其远期疗效。

微创手术治疗在常规保守治疗无效的基础上，较手术相比，费用低廉，远期不良反应相对较小， 手术成功关键在于患者选择合理及治疗医师的技术熟练。

参考文献

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出诊时间和地点

惠州市第三人民医院

地点：广东省惠州市惠城区桥东学背街1号

周四下午 14:30-15:00（神经医学中心门诊四楼  419诊室）

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