脑梗死发病6小时内，此期由于梗死区水肿增加，CT影像上主要表现为梗死区密度降低，皮质和髓质缺乏密度差异，但超急性期可能出现以下5种特征性CT影像：
1) 动脉致密征：多见于大脑中动脉、颈内动脉及椎动脉急性闭塞。主要表现为病变段血管密度增高，由于大脑中动脉出现此征象较多，故又称为大脑中动脉致密征。CT横断面扫描显示大脑中动脉水平段在脑脊液的衬托下呈条带状软组织密度影，CT值可达70～90Hu，此征象可能为大血管内凝血块形成所致。梗死早期脑实质尚未出现异常时，动脉致密征被认为是脑梗死的间接征象，但并非特异, 糖尿病及高血压患者动脉管壁钙化也可出现动脉致密征。
2) 皮质、髓质分界不清：由于皮层海马和纹状体对缺血最敏感，缺血早期CT影像上可出现低密度改变，使皮层与髓质界面呈现模糊均一的低密度影。
3) 豆状核征：CT表现为豆状核区域边界模糊不清，主要由于基底节细胞毒性水肿所致，此征象可能提示大脑中动脉近端闭塞，从而导致豆纹动脉血流显著降低。
4) 岛带征：CT表现为大脑岛带区灰白质界限模糊，呈带片状均一的低密度影。岛带征被认为是大脑中动脉供血区急性梗死的早期征象。
5) 脑沟消失征：梗死灶水肿后压迫脑沟、蛛网膜下腔池，导致脑室变形和中线移位，脑沟消失征出现相对较晚，主要由脑组织水肿导致的占位效应引起。
值得注意的是，超急性期 CT影像学改变常需3～6小时后才会出现，而最晚可到24小时甚至更长时间才会出现典型表现。如临床上出现典型脑梗死症状而CT检查无异常，应该在短期内再次复查CT或完善MRI，以免漏诊。
急性期CT表现
1) 脑梗死发病6～72小时内，由于水肿增加，导致病变区体积增大造成占位效应，轻则出现梗死处脑组织肿胀，脑沟、脑回消失；重则出现中线结构向对侧移位，形成脑疝，占位程度与脑梗死面积相关，面积越大，占位效应越显著，上述变化一般在发病后第3～5天达高峰。
2) 梗死灶呈三角形或扇形的低密度区，大脑皮质、髓质同时受累，与闭塞血管供血区一致。增强扫描时少数梗死灶可出现不均匀强化，密度高于正常区域。
亚急性期CT表现
1) 脑梗死发病72小时～2周左右，梗死灶密度进一步降低，小血管梗死形态呈圆形或小片状，大血管梗死呈三角形，尖端指向中线，基底部位于脑表面，占位效应明显。
2) 此期易继发出血，表现为梗死的低密度区散在片状高密度影；CT增强扫描时，强化较急性期明显，表现为脑回样强化，与梗死的皮质区分布一致，少数皮质、髓质可同时强化。
3) 脑梗死强化系血脑屏障破坏、新生毛细血管血液过度灌注所致。梗死早期侧支循环刚建立，含造影剂的血液尚不能灌注到梗死区，故尽管有血脑屏障破坏也较少出现强化。当闭塞血管再通，侧支循环进一步建立后，含造影剂的血液进入梗死区，此时经受损的血脑屏障血管外溢后可出现强化。
慢性期CT表现
1) 脑梗死发病半月至数月，梗死区密度降低，接近脑脊液,CT值一般在10～15 Hu以下，边缘清楚，CT称之为脑软化灶。
2) 邻近的脑室扩大,脑沟增宽，中线结构向患侧移位，发病2～3个月内增强扫描可出现强化，较大病灶半年后仍可有强化表现。
鉴别诊断要点
胶质瘤
胶质瘤多位于脑深部，常发于髓质。CT平扫表现为不规则或类圆形的低密度灶, 增强扫描呈环状、多囊状强化，病灶周围常伴明显水肿，占位效应明显。而梗死灶形态呈三角形或楔形，皮质、髓质可同时受累，病灶与血管供血区吻合，占位效应相对较轻，可与之鉴别。
脑转移瘤
脑转移瘤常出现于皮质或皮质下区，病灶呈圆形, 周围水肿明显, 小病灶、大水肿为其特点，增强扫描呈环状或结节状强化。如颅内病灶多发，且合并原发肿瘤史则更支持脑转移瘤诊断。
出血性脑梗死
脑梗死继发出血后可转变为出血性脑梗死，继发出血性脑梗死比例约占3%～5%。超急性期及急性期出血性脑梗死发生率较低，而亚急性期发生率较高。脑梗死经治疗后栓子溶解, 闭塞血管再通, 而远端血管壁因缺血易发生管壁损坏。当正常压力的血流通过时，即可导致管壁破裂出血，CT表现为梗死灶密度不均，可出现斑片状高密度影，边缘模糊，占位效应明显。如出血位于皮质, 高密度影可沿脑回分布，出血位于髓质，高密度影常弥漫性分布。CT增强扫描出血灶无强化，其余区域仍可见脑回状或斑片状强化。
单纯疱疹病毒性脑炎
CT扫描可正常，亦可见单侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度影，边界不清晰，形状不规则，可伴有片状出血灶而表现为不规则高密度影，可有占位效应。
小结：
1) 头颅CT扫描是急性脑血管疾病初诊的首选检查；
2) 急性脑梗死早期诊断依赖于快速准确的病史及体征，结合头部CT平扫初步排除脑出血后尽早行静脉溶栓治疗；头部灌注CT及CTA检查有助于指导介入取栓治疗；
3) 脑梗死急性期典型CT表现包括动脉致密征、皮髓质分界不清征、豆状核征、岛带征及脑沟消失征；
4) 脑梗死急性期CT表现应与胶质瘤、脑转移瘤及单纯疱疹病毒性脑炎等疾病鉴别。
