图1-1 心室肌细胞的静息电位、窦房结和浦肯野纤维的4相自动除极化
（2）基本概念：
动作电位是指心肌细胞兴奋时其膜内电位突然由负转正的过程，如心室肌细胞由-90mV突然上升到+20～+30mV。它包括除极化、复极化及静息期3个过程。心室肌细胞的动作电位共分为5个时相：0相、1相、2相、3相和4相，历时200～300ms。
（3）除极化：又称为动作电位0相，系快Na+通道开放，大量Na+迅速内流所致，膜电位由-90mV反转到+20～+30mV。0相相当于心电图的R波上升支。
（4）复极化：当心肌细胞除极化达到顶峰时，快Na+通道失活和关闭，心肌细胞开始进行1相、2相和3相复极。①1相：即快速复极化初期，膜电位由+30mV迅速降至0mV，系K+外流所致；1相相当于心电图的R波降支和J点。②2相：即缓慢复极期或平台期，膜电位处于0mV左右的相对稳定状态，历时100～150ms，系缓慢而持久的Ca2+内流、少量的Na+内流和K+外流所致，两者处于平衡状态；2相相当于心电图的ST段。③3相：即快速复极化末期，膜电位由0mV左右较快地降至-90mV，历时100～150ms，系K+外流所致；3相相当于心电图的T波。
从0相除极化开始到3相复极化完毕，即为心肌细胞的整个动作电位，相当于心电图的Q-T间期。
（5）静息期：即4相，心肌细胞的膜电位已恢复到静息电位水平，但细胞内外的Na+、K+、Ca2+有赖于细胞膜上Na+-K+泵的主动转运将3个Na+外运、2个K+内运及通过Na+-Ca2+交换体和Ca2+泵将Ca2+外运，恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度，以维持心肌细胞正常的兴奋性。4相相当于心电图的TP段或TR段（图1-2）。
图1-7 Ron-T室性早搏诱发短阵性极速型室性心动过速（286次/min）
（4）超常期：
是指相对不应期之后，膜电位从-80mV继续复极化到-90mV这一段时期，此时阈下刺激即能引起反应，称为超常期。超常期相当于在T波降支末段至U波结束的这段时间。
（5）应激期：复极化完毕后，心肌细胞的兴奋性完全恢复，从这一时期起直至下一次兴奋开始。不应期通常是指有效不应期和相对不应期的总和，心室不应期相当于心电图中的Q-T间期。
由以下众多因素决定心肌组织不应期的长短：
（1）膜电位水平：膜电位水平对不应期的长短起着决定性作用。当膜电位负值＜-60～-80mV时，心肌组织处于不应期状态。
（2）心率（心动周期）：心率增快使心房肌、心室肌、房室旁道的不应期缩短，而房室结的不应期则在心率增快到一定程度时反而延长。总体上说，心率愈快，不应期愈短，即Q-T间期缩短；反之，心率愈慢，不应期愈长，即Q-T间期延长。故长短周期后易发生心室内差异性传导，即Ashman现象（图1-8）。
图1-8 长短周期后出现心室内差异性传导（R3、R9搏动），即Ashman现象
女性，72岁，冠心病。V1导联（图1-8）显示基本节律为心房颤动，平均心室率120次/min, R3、R9搏动为提早出现呈右束支阻滞图形，发生在长短周期后，呈现Ashman现象。心电图诊断：心房颤动伴快速心室率（平均120次/min）及心室内差异性传导。
（3）解剖部位：房室结的不应期＞心室肌的不应期＞心房肌的不应期，右束支的不应期＞左前分支的不应期＞左束支的不应期＞左后分支的不应期＞左中隔支的不应期，90%房室旁道的不应期＞房室结的不应期（易出现顺向型房室折返性心动过速）,90%房室结快径路的不应期＞慢径路的不应期（易出现慢快型房室结折返性心动过速）。
（4）年龄和性别：女性、年长者不应期长，儿童不应期较成人短。
（5）自主神经影响：迷走神经张力增高使房室结和浦肯野纤维不应期延长，心房肌不应期缩短，而心室肌不受影响。若交感神经张力增高，则使所有心肌组织的不应期缩短。
（6）药物影响：胺碘酮、普罗帕酮等延长所有心肌组织的不应期，而美西律、苯妥英钠则缩短浦肯野纤维、心室肌的不应期。
4．传导性
（1）基本概念：传导性是指心肌细胞具有传导兴奋的能力。用传播速度来衡量传导性的高低。（2）影响传导性的因素。①心肌细胞结构特点：与心肌细胞直径、细胞内的电阻大小及细胞间缝隙连接数量和功能状态有关，细胞直径大、电阻小、缝隙连接数量多及处于开放状态，都能加快兴奋的传导。②心肌细胞电生理特性：与0相除极化的速率和幅度及邻近未兴奋部位细胞膜的反应性有关，增加细胞膜的反应性、增大静息电位或最大舒张期电位水平（指负值增大）、降低阈电位水平（指负值增大，阈电位下移）及减少膜电阻和膜电容，均可提高兴奋传导的速度。③心肌组织所处兴奋状态：当某一心肌组织处于兴奋期时，冲动在该组织中的传导正常；当该组织处于有效不应期时，冲动在该组织中的传导中断；而处于相对不应期时，冲动在该组织中的传导延缓，如不同时相出现的房性早搏可呈现P′波未下传、干扰性P′-R间期延长及心室内差异性传导（图1-9）。
图1-9 房性早搏未下传、干扰性P′-R间期延长及心室内差异性传导
女性，31岁，心悸待查。V1导联（图1-9）显示每隔1个窦性搏动提早出现1个P′波，其形态基本一致，偶联间期呈0.50、0.55s短长两种；下传的P′-R间期0.13、0.18s，部分P′波未下传心室，部分下传QRS波群呈右束支阻滞图形（R2、R4），平均心室率65次/min。心电图诊断：①窦性搏动；②频发房性早搏伴房室干扰现象（P′波未下传、干扰性P′-R间期延长及心室内差异性传导），呈二联律；③偶联间期呈短长两种，提示心房折返径路内双径路折返所致。
（3）心肌组织及其传导速度：见表1-2。
表1-2 心肌组织及其传导速度
（4）传导性的类型：传导性根据动作电位时相可分为2类。①0相传导：指邻近的心肌组织凭着0相除极所产生的电位差和电流依次除极的过程；②2相传导：当部分心肌组织2相平台期消失，出现2相复极时的电位差和电流，引起邻近细胞依次除极的过程，可出现2相早搏、2相折返等心律失常，如Brugada综合征、特发性心室颤动患者发生的致命性心律失常均与2相传导、2相折返有关。
5．收缩性和舒张性
窦房结产生的节律性冲动循着心内特殊传导组织扩布到心房肌和心室肌，通过兴奋-收缩耦联机制，触发心房和心室有节律地收缩和舒张，并与瓣膜的启闭相配合，引发心房和心室压力与容积的变化，从而推动血液在心血管系统内流动。心肌兴奋-收缩耦联主要与细胞内外Ca2+有关，但当血K+明显增高时，心房肌、心室肌将出现停止收缩而处于舒张状态。若心肌细胞仅有电活动，心电图上有P波或（和）QRS波群出现，但无机械收缩，不出现心脏搏动，则呈现电-机械分离现象。
五、各起搏点节律的相互关系
心脏主导起搏点（窦房结）对下级潜在起搏点（心房、房室交接区、心室）的控制主要是通过“抢先占领”和“超速抑制”来实现的。
（1）抢先占领：窦房结起搏点自律性最高，抢先发放冲动下传心房、心室，并同时重整下级潜在的起搏点。
（2）超速抑制：高频率的窦房结冲动对下级潜在起搏点将起直接的超速抑制作用。若频率互差愈大，则对低频率起搏点抑制的程度愈严重。反之，当下级潜在起搏点自律性明显增高形成快速性心律失常时，对窦房结的节律也有直接的超速抑制作用。当心动过速终止后，窦房结需要较长时间才能恢复发放冲动，如慢快综合征、快慢综合征等。
六、自律性强度的分级及其命名
（1）主导起搏点：0级为停搏，1级为窦性心动过缓，2级为正常频率的窦性心律，3级为窦性心动过速。
（2）潜在起搏点：0级为停搏，1级为过缓的逸搏心律，2级为正常频率的逸搏心律，3级为加速的逸搏心律，4级为早搏性心动过速，5级为心房或心室扑动，6级为心房或心室颤动。潜在起搏点连续发放冲动时，可有起步现象（又称为温醒现象）；终止时，可出现冷却现象。
（来自：临床心电图经典：从分析思路到诊断规范）
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