简介：甲磺酸去铁胺，Deferoxamine mesylate是一种铁螯合剂，可将游离铁与稳定的复合物结合，防止其发生化学反应。
物理化学性质：
沸点
966.9ºC at 760 mmHg
熔点
148-149°
分子式
C26H52N6O11S
分子量
752.895
闪点
538.5ºC
精确质量
752.32959
PSA
268.59
LogP
2.989
外观性状
白色至灰白色粉末
蒸汽压
0mmHg at 25°C
储存条件
2~10℃保存
水溶解性
H2O: 50 mg/mL
详细介绍：
中文名称：
甲磺酸去铁胺
中文别名：
甲磺酸去铁胺;甲磺酸去铁敏;甲磺酸除铁灵;甲磺酸去铁胺标准品;甲磺酸去铁胺标准品(JP);去铁铵;去铁铵 USP标准品;去铁胺甲磺酸盐 EP标准品;去铁胺甲磺酸酯;十一酸甘油三酯;云铁胺甲磺酸酯;DEFEROX胺甲磺酸盐;去铁胺甲磺酸盐;去铁铵/去铁敏
英文名称：
Deferoxamine mesylate
英文别名：
Deferoxamine mesylate;Deferoxamine mesylate salt;Deferoxamine (mesylate);EHNA;Deferoxamine Methanesulfonate;Desferrioxamine B mesylate;DFOM;DFOM,Deferoxamine methanesulfonate salt,Desferrioxamine mesylate salt;Deferoxamine methanesulfonate salt;Desferrioxamine mesylate salt;desferal;Prestwick_988;desferalmesylate;deferoxaminemesilate;deferoxaminebmesylate;DEFEROXAMINE MESYLATE;monomethanesulfonate(sa;desferrioxaminebmesylate;desferalmethanesulfonate
CAS号：
138-14-7
分子式：
C27H56N6O14S2
分子量：
752.90
详细描述：
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铁螯合剂，Deferoxamine mesylate是一种铁螯合剂，可将游离铁与稳定的复合物结合，防止其发生化学反应。
体外研究：在所有培养条件下，去铁胺处理显着增加HIF-1α结合，包括缺氧和高葡萄糖。去铁胺的机制是通过清除氧自由基来改善HIF-1α的生物学功能。去铁胺（5μM）对肿瘤相关的基质细胞细胞增殖具有显着影响，并且细胞在暴露于50μM和100μM去铁胺后第7天死亡。去铁胺（5μM-100μM）抑制BMMSCs的增殖，并以剂量依赖性方式诱导MSC的凋亡。去铁胺影响MSCs粘附蛋白的表达。去铁胺（30,60,120μM）在AdMSCs中以浓度依赖性方式显示HIF-1α的较低表达。
SMILES：O=C(N(CCCCCN)O)CCC(NCCCCCN(C(CCC(NCCCCCN(C(C)=O)O)=O)=O)O)=O.CS(=O)(O)=O
参考文献：
[1]. Li Y, etal. Effects of deferoxamine on blood-brain barrier disruption aftersubarachnoid hemorrhage. PLoS One. 2017 Mar 1;12(3):e0172784
[2]. Duscher D,et al. Comparison of the Hydroxylase Inhibitor Dimethyloxalylglycine and theIron Chelator Deferoxamine in Diabetic and Aged Wound Healing. Plast ReconstrSurg. 2017 Mar;139(3):695e-706e
[3]. Wang G, etal. In vitro assessment of deferoxamine on mesenchymal stromal cells from tumorand bone marrow. Environ Toxicol Pharmacol. 2017 Jan;49:58-64
[4]. Wahl EA, etal. VEGF released by deferoxamine preconditioned mesenchymal stem cells seededon collagen-GAG substrates enhances neovascularization. Sci Rep. 2016 Nov10;6:36879
[5]. Fine JM, etal. Intranasal deferoxamine engages multiple pathways to decrease memory lossin the APP/PS1 model of amyloid accumulation. Neurosci Lett. 2015 Jan1;584:362-7
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