简介:PHA-665752是ATP竞争性c-Met选择性抑制剂,IC50为9 nM,比对RTKs和STKs的抑制性高50倍。
物理化学性质:
密度
1.4±0.1 g/cm3
沸点
890.2±65.0 °C at 760 mmHg
分子式
C32H34Cl2N4O4S
分子量
641.608
闪点
492.2±34.3 °C
精确质量
640.1678
PSA
110.96
LogP
4
外观性状
light yellow to light brown
蒸汽压
0.0±0.3 mmHg at 25°C
折射率
1.656
储存条件
Store at +4°C
水溶解性
DMSO: ≥20mg/mL
详细介绍:
中文名称:
(2R)-1-[[5-[(Z)-[5-[[(2,6-二氯苯基)甲基]磺酰]-1,2-二氢-2-氧代-3H-吲哚-3-亚基]甲基]-2,4-二甲基-1H-吡咯-3-基]羰基]-2-(1-吡咯烷甲基)吡咯烷
中文别名:
(2R)-1-[[5-[(Z)-[5-[[(2,6-二氯苯基)甲基]磺酰]-1,2-二氢-2-氧代-3H-吲哚-3-亚基]甲基]-2,4-二甲基-1H-吡咯-3-基]羰基]-2-(1-吡咯烷甲基)吡咯烷;(2R)-1-[[5-[(Z)-[5-[[(2,6-二氯苯基)甲基]磺酰]-1,2-二氢-2-氧代-3H-吲哚-3-亚基]甲基]-2,4-二甲基-1H-吡咯-3-基]羰基]-2-(1-吡咯...;PHA-665752 抑制剂
英文名称:
PHA-665752
英文别名:
PHA665752;(2R)-1-[[5-[(Z)-[5-[[(2,6-Dichlorophenyl)methyl]sulfonyl]-1,2-dihydro-2-oxo-3H-indol-3-ylidene]methyl]-2,4-dimethyl-1H-pyrrol-3-yl]carbonyl]-2-(1-pyrrolidinylmethyl)pyrrolidine;PHA-665752;(2R)-1-[[5-[(Z)-[5-[[(2,6-DICHLOROPHENYL)METHYL]SULFONYL]-1,2-DIHYDRO-2-OXO-3H-INDOL-3-YLIDENE]METHYL]-2,4-DIMETHYL-1H-P;PHA-665752 (PHA 665752);PHA-665752 hydrate;(3Z)-5-[(2,6-dichlorophenyl)methylsulfonyl]-3-[[3,5-dimethyl-4-[(2R)-2-(pyrrolidin-1-ylmethyl)pyrrolidine-1-carbonyl]-1H-pyrrol-2-yl]methylidene]-1H-indol-2-one;PHA 665752;0VXU5T5R3J;(R,Z)-5-(2,6-dichlorobenzylsulfonyl)-3-((3,5-dimethyl-4-(2-(pyrrolidin-1-ylmethyl)pyrrolidine-1-carbonyl)-1H-pyrrol-2-yl)methylene)indolin-2-one;(2R)-1-[[5-[(Z)-[5-[[(2,6-Dichlorophenyl)methyl]su
CAS号:
477575-56-7
分子式:
C32N4O4SCL2H34
分子量:
641.61
详细描述
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c-Met的ATP竞争性、有效的、选择性抑制剂,PHA-665752是ATP竞争性c-Met选择性抑制剂,IC50为9 nM,比对RTKs和STKs的抑制性高50倍。
参考文献:
[1]. ChristensenJG, et al. A selective small molecule inhibitor of c-Met kinase inhibitsc-Met-dependent phenotypes in vitro and exhibits cytoreductive antitumoractivity in vivo. Cancer Res, 2003, 63(21), 7345-7355.
[2]. Ma PC, etal. A selective small molecule c-MET Inhibitor, PHA665752, cooperates withrapamycin. Clin Cancer Res, 2005, 11(6), 2312-2319.
[3]. Puri N, etal. A selective small molecule inhibitor of c-Met, PHA665752, inhibitstumorigenicity and angiogenesis in mouse lung cancer xenografts. Cancer Res,2007, 67(8), 3529-3534.
[4]. Tsubaki M,et al. Contributions of MET activation to BCR-ABL1 tyrosine kinase inhibitorresistance in chronic myeloid leukemia cells. Oncotarget. 2017 Jun13;8(24):38717-38730.
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