甲状腺功能减退症（hypothyroidism，简称甲减）是由各种原因导致的机体甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足而引起的全身性低代谢综合征，其病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿。
临床分类 临床上对甲减的分类有三种： ⑴根据病变发生的部位分类：原发性甲减、中枢性甲减、甲状腺激素抵抗综合征。 ⑵根据甲状腺功能减低的程度分类：临床甲减和亚临床甲减。 ⑶根据病变的原因分类：自身免疫性甲减、药物性甲减、131I 治疗后甲减、甲状腺手术后甲减、特发性甲减、垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减、先天性甲减等。 ICD-10编码 2.1特殊时期的甲减 妊娠期间母体的甲状腺因一系列生理变化有可能导致甲减并影响妊娠结局。 妊娠期甲减分类于 O99.2，它又包括临床甲减和亚临床甲减两种情况，可使用扩展码予以区分，以供临床科研使用。 先天性甲减临床上分为永久性和暂时性两种，新生儿暂时性甲减通过治疗可恢复正常，因属于回顾性诊断，在新生儿病案中此诊断出现频率低，分类于 P72.2。永久性先天性甲减根据病因又可分成散发性和地方性两种。散发性先天性甲减是由于先天性甲状腺发育不良、异位、缺如或甲状腺激素合成障碍所致，临床较常见，分类于 E03.0（伴甲状腺肿）和 E03.1（不伴甲状腺肿）。 地方性先天性甲减是由于该地区水、土和食物中缺碘所致，分类于 E00。 碘缺乏病存在世界各国，危害人口众多，WHO 将其视为重点防治对象，ICD 中缺碘性甲状腺疾病有单独的类目 E00-E02。 E01是缺碘性后天性甲状腺疾病，甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿（生理）至失代偿（病理性损伤）的过程。代偿期表现为单纯的甲状腺肿，没有功能的改变，分类于 E01.0-E01.2，失代偿期有甲减表现，分类于 E01.8。 E02是缺碘性亚临床甲减，病因缺碘，它和临床上根据甲状腺功能减低程度分类的亚临床甲减不同，此诊断的分类需要通读病案找到病因再编码，如没有更详细的资料，编码为未特指情况E03.9。 2.2放射后甲减 放射治疗分为内照射治疗和外照射治疗。目前治疗头颈部恶性肿瘤的主要手段就是外照射治疗，但照射野往往包含甲状腺，使其受到一定程度的照射，故甲减是头颈部肿瘤放疗的并发症之一，编码为 E89.0。 131I 治疗甲状腺疾病属于内照射治疗。131I治疗后出现的甲减编码为 E89.0。 2.3甲状腺手术后甲减 以甲状腺功能亢进症、甲状腺癌以及甲状腺结节为代表的甲状腺疾病通常选择手术进行治疗，术后发生的甲减便是最常见的并发症。临床医师有时会直接诊断“手术后甲减”；有时也会将“甲状腺切除术后”和“甲减”两个诊断分开书写，这时需要合并编码；或者病案首页只有笼统“甲减”的诊断，通过阅读病案，既往史中有“甲状腺切除史”的描述，编码均为 E89.0。 还有一种特殊情况：单独的“甲状腺部分切除术后”位于病案首页其他诊断内，本次住院不作任何处理，只为表达患者既往有甲状腺的手术史，实际患者目前并无甲减。对于没有甲减的甲状腺部分切除术后编码为 Z98.8。 2.4药物性甲减 药物对人类而言是一把“双刃剑”，其作用既包括防治疾病和改善症状的治疗作用，也包括正常剂量下的药物不良反应和误用、滥用下的毒性反应。引起甲减的常见药物有：甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶、他巴唑、锂剂及含碘药物。 药物性甲减分类于 E03.2，如果是正常剂量下的药物不良反应，附加药物有害效应的编码，如果是误用或滥用下的毒性反应，主要编码是药物中毒，附加药物性甲减和意外中毒的外因编码。 以药物“胺碘酮”导致的甲减为例： ⑴正常剂量下的药物不良反应：E03.2、Y52.2； ⑵误用、滥用下的毒性反应：T46.2、E03.2、X44.-。 2.5感染后甲减 急性甲状腺炎（又称急性化脓性甲状腺炎），它是由细菌或真菌感染所致，临床少见。亚急性甲状腺炎（又称 DeQuervain 甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎和肉芽肿性甲状腺炎），目前普遍认为它的发病与病毒感染密切相关，病程可分为甲状腺毒症、甲状腺功能减退和甲状腺功能恢复正常 3 个阶段。 急性和亚急性甲状腺炎引起的甲减均编码为 E03.3。 2.6其他原因的甲减 甲减在 ICD中以病因为分类轴心，根据疾病发生的频率、严重程度、流行情况设立组别的大小及层次。对于有明确病因的甲减如不能分类于更特异的亚目，则分类于其他特指的甲减 E03.8。 比如： 由于桥本氏甲状腺炎引起的甲减，临床多见，属自身免疫性甲减，分类于 E03.8； 垂体及下丘脑疾病导致的甲减也是分类于 E03.8。
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