运动神经元病（渐冻症）发病原因是什么？

运动神经元病呈慢性隐匿起病，且病变呈慢性进行性加重，这给本病的诊断和治疗带来了极大的困难。以往使用的药物不能达到理想的效果，目前尚无有效措施阻止MND的发展，现在主要的治疗任务是改善全身状况及治疗并发症。本病在中医学中主要归于“痿病”范畴，以本虚辨证为主，补肝、脾、肾为基本原则。公众号

  
运动神经元的病因：
第一、免疫因素：尽管运动神经元病患者心目血清曾检出多种抗体和免疫复合物，但尚无证据表明这些抗体选择性以运动神经元为靶细胞。免疫因素是诱发运动神经元的典型因素。
第二、遗传因素：5%-10%的运动神经元的发病原因都具有遗传性，称为家族性肌萎缩性侧索硬化，成年型属常染色体显性遗传，青年型为常染色体显性或隐性遗传，临床上为了与散发病例难以区别，运动神经元病大多为散发，少数有家族史，遗传方式主要为常染色体显性遗传。最常见的致病基因是21号染色体上的铜(锌)超氧化物歧化酶(SOD-1)基因。

  
第三、中毒因素：日常生活中，运动性神经元的发生原因与中毒有着重大关联，兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐回复可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能怎么由于速度星形告知细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。
第四、感染和免疫：有研究人员认为该病的发病可能与脊髓灰质炎病毒、肠道病毒、人类免疫缺陷病毒(HIV)有关，当感染侵及神经元，患者会出现相应的临床表现。
第五、金属元素：运动神经元病发病可能与某些金属，如铅、汞、铝等有关，环境中金属元素含量的差异也可能是某些地区地理性高发病率的原因。

  
第六、营养障碍：有研究人员发现肌萎缩侧索硬化(ALS)的患者血浆中维生素B1及单磷酸维生素B1均有减少，这些因素可能会导致神经元的正常代谢障碍，进而导致肌萎缩侧索硬化。
第七、神经递质：渐冻症患者的脑脊液中抑制性神经递质GABA水平明显降低，而去甲肾上腺素升高，病情越严重这种变化越明显，也有研究表明兴奋性氨基酸(主要是谷氨酸和天门冬氨酸)的神经细胞毒性作用在渐冻症发病中起着重要作用。