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患儿,1岁,体重11kg
主诉:发现腭部裂开一年
现病史:患儿出生后因不进食发现腭部裂开畸形一年余,伴有吮吸困难、饮食呛咳,偶有食物鼻腔反流等症状。一周前曾感冒,现无症状,血常规检测白细胞偏高,其他检查无异常。
拟行手术:拟于全麻下行腭裂修补术
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麻醉诱导:咪达唑仑1mg+丙泊酚40mg+舒芬太尼6μg+罗库溴铵5mg,诱导插管顺利,听诊双肺呼吸音对称。
麻醉维持:丙泊酚8ml/h+七氟醚1%+瑞芬太尼0.25μg/(kg·min),患儿生命体征平稳。
麻醉苏醒:手术结束前10分钟停七氟醚,手术结束时停丙泊酚、瑞芬太尼;送往麻醉恢复室(PACU)约15分钟后患儿恢复自主呼吸,脱机吸氧观察约10分钟,患儿体动后快速吸引口腔分泌物,拔除气管导管,面罩吸氧。
苏醒期并发症:拔管后患儿突然出现喉鸣音,呈三凹征,血氧饱和度进行性下降,脉搏血氧饱和度(SpO2)90%,心率146次/分。
处理措施:立即托下颌,面罩加压给氧,但通气困难,面罩纯氧通气无效;静注丙泊酚20mg+地塞米松5mg,通气无改善,胸廓无起伏,听诊无呼吸音,SpO2降至83%,心率减慢;立即静注琥珀胆碱10mg,行气管插管,吸纯氧辅助呼吸;静注丙泊酚20mg,待患儿自主呼吸恢复,完全清醒后,侧卧位拔除气管导管;观察1小时生命体征平稳,送往病房;术后随访无其他并发症。
从病例不难看出,这个患儿符合喉痉挛的典型表现,让我们仔细回顾喉痉挛的诱发因素和处理方法。
喉痉挛
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喉是呼吸道,也是发声器官,位于颈前部,相当于第4~6颈椎体范围,上方以韧带和肌肉系于舌骨,下方续于气管,故吞咽时喉可向上移动。前面覆以皮肤、颈筋膜和舌骨下肌群。后方与咽紧密相连,其后壁即喉咽腔前壁。两侧有颈部血管、神经和甲状腺侧叶。喉的神经主要来自迷走神经的分支喉上神经和喉返神经;喉上神经分为内、外支,主要管理声门裂以上喉黏膜的感觉及支配环甲肌;喉返神经支配除环甲肌以外的所有喉肌和声门裂以下喉黏膜的感觉。
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上呼吸道最基本功能是保护气道免受异物侵袭,因而存在喉闭合反射、吞咽反射、呼吸暂停反射、咳嗽反射。为保护气道,喉闭合反射必须与吞咽反射相协调,正常情况下,声门闭合反射使声门关闭,以防异物或分泌物吸入气道。
当喉黏膜感受器接受到冷热物理刺激、机械、化学刺激时,神经冲动通过喉上神经传入,经延髓孤束核从迷走神经传出,从而作用于心肌细胞、血管平滑肌、声门内收肌,导致心动过缓、低血压、呼吸暂停、吸入性肺炎、负压型肺水肿等反应,严重者呼吸心跳骤停。
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喉痉挛指喉部肌肉反射性痉挛收缩,使声带内收,声门部分或完全关闭而导致患者出现不同程度的呼吸困难甚至完全性的呼吸道梗阻。围术期喉痉挛是麻醉期间常见的严重并发症,发生喉痉挛的同时患者多伴有低氧血症、心动过缓、负压性肺水肿、吸入性肺炎甚至心脏骤停。喉痉挛在总人群中发病率占0.87%,在0~9岁人群中占1.74%,尤其在小儿中多发,1~3月小儿发病率高达2.82%,且具有较高的死亡率。
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轻度喉痉挛表现为吸气性喉鸣声调低,无明显通气障碍;中度表现为吸气性喉鸣声调高、气道部分梗阻、呼吸三凹征;重度表现为呼吸道完全梗阻,患者具有强烈呼吸动作,气道接近完全梗阻,无气流通过,患者很快呈发绀状态,意识丧失、瞳孔散大,心跳减慢甚至骤停。
喉痉挛常见诱因
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喉痉挛的主要诱因之一为麻醉因素,主要包括①浅麻醉:在浅麻醉下的气道内操作,如吸痰、直接喉镜操作、放置口咽或鼻咽通气道、气管内插管或拔管等会对咽喉部产生刺激;②吸入麻醉药:2010年,一项发表于The Lancet的研究表明,在全身麻醉的儿童中,使用吸入麻醉药物维持时,地氟醚相比其他吸入性麻醉药更容易诱发喉痉挛;③静脉麻醉药:硫喷妥钠、氯胺酮等静脉麻醉药物被证实能增加喉痉挛的风险;④由气道内血液、分泌物或呕吐、反流的胃内容物等刺激诱发所致;⑤麻醉科医生缺乏经验,尝试多次插管或置入喉罩;⑥缺氧,二氧化碳蓄积;⑦移动患者也可诱发喉痉挛。
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患者自身因素也是导致喉痉挛发生的主要原因。①喉痉挛的发生风险与患者年龄相关,年龄越小,发生喉痉挛的风险越大;1岁以内发生率最高,儿童喉痉挛中<5岁占50%~68%;年龄每增加一岁,喉痉挛发生率下降11%;②哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停、肥胖、复杂气道胃食道反流、美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅳ级等可能增加喉痉挛风险。
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耳鼻喉手术,扁桃体、腺样体手术发生率可达21%~27%;支气管镜检查、胃镜检查、阑尾切除、尿道下裂修补术、下尿道检查如膀胱镜检查有较高的发生率;其他手术如宫颈扩张、儿童的皮肤移植、甲状腺手术、食管手术也是喉痉挛发生的高风险手术。另外,急症手术较择期手术喉痉挛发生率高。
小儿喉痉挛
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小儿头大颈短、颈部肌肉发育不完全,易呼吸道阻塞;鼻孔狭窄,是六个月内的主要呼吸通道;舌大咽狭小;喉部位置高,会厌长而硬,喉腔狭小呈漏斗形;三个月以下气管短,平均长度约为5.7cm,面罩通气易胃扩张和反流误吸。
小儿年龄越小,呼吸频率越快,氧储备能力差;中枢发育不完善,调节功能差,迷走神经兴奋优势,易出现呼吸节律不齐、间歇呼吸及呼吸暂停等;年龄越小潮气量越小;氧耗增加,心动过缓是对缺氧的主要反应,而且心率是心输出量的主要决定因素。
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小儿患者术毕建议在深麻醉状态下拔除喉罩,浅麻醉状态下拔除气管导管,气道反应性高的患儿建议清醒拔管;所有小儿拔管前都要做好再次插管的准备;切忌将患儿无意识的动作视为清醒;深麻醉拔管时通过呼气末二氧化碳分压(PETCO2)监测,确认呼吸交换量已足够,进而拔管。
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综合相关文献报道,王月兰教授建议小儿麻醉尽量减少使用喉罩,在减少喉痉挛的发生风险方面,面罩优于喉罩。
喉痉挛预防及处理
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麻醉诱导 诱导和拔管是诱发喉痉挛的危险时刻,麻醉科医生需要熟知喉痉挛的危险因素,详细了解患者病史,明确导致喉痉挛发生的危险因素;上呼吸道感染的小儿应根据实际情况,推迟择期手术,或在治愈后2~4周进行择期手术;浅麻醉水平下实施呼吸道操作是导致喉痉挛的主要原因,丙泊酚诱导能够减少喉痉挛发生,对于高危且必须手术麻醉者,可在插管前静脉注射硫酸镁15ml/kg,减少小儿喉痉挛发生率。
麻醉苏醒期 麻醉科医生可采用“No Touch”拔管技术,让患者处于合适的麻醉深度,吸净气道内分泌物;患者处于侧卧位,等待自然苏醒,不进行任何刺激,给予一个正压膨肺,然后拔除气管导管;拔管后给予100%纯氧面罩通气,可以减少喉部肌肉的收缩,减少喉痉挛的发生;拔管前5分钟内注射1.5mg/kg利多卡因,减少喉痉挛和咳嗽的发生率。
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快速准确识别是喉痉挛处理的第一步,当患者发生上呼吸道梗阻时,胸腹部呼吸肌会竭力呼吸以对抗喉痉挛发生,继而出现各种症状。当患者出现三凹征、吸气性喉鸣、喉头或气管的拖拽、腹部肌肉的抽搐等,则为轻中度喉痉挛;当听诊患者双肺无呼吸音,压迫胸壁无气流流出,呼吸囊无起伏,出现低而平直的PETCO2波时,则为重度喉痉挛。
明确喉痉挛诊断后,麻醉科医生应当进行迅速处理,立即停止一切刺激及手术操作;清除呼吸道分泌物,保持气道通畅;给氧,并立即请求他人协助处理;给予小剂量丙泊酚加深麻醉。如果上述处理措施无效,患者声门完全闭锁,应立即使用肌松药,静注琥珀胆碱0.1~0.3mg/kg+阿托品0.02mg/kg,或者琥珀胆碱4mg/kg肌注或2~4mg/kg滴鼻后行气管插管,肌注起效慢,不适用于紧急插管。如用琥珀胆碱时发生心脏骤停,静注肾上腺素5~10μg/kg。
对于难以解除的重度喉痉挛,紧急情况下可采用16号以上套管针行环甲膜穿刺给氧或行高频通气,或者直接气切。若患者在手术室外发生喉痉挛,可通过100%氧气正压通气,轻柔胸外按压,约20~25次/分,按压力度为心肺复苏的一半。此外,拉尔森手法也适用于手术室外发生喉痉挛的患者。首先找到位于双侧耳垂后部、颞骨乳突和下颌骨升支之间的喉痉挛切迹,然后使用中指向头侧方向紧压该切迹,用适当的力量推顶下颌可与该手法结合使用。
另外,阿芬太尼、哌替啶可以应用于由于疼痛刺激造成的喉痉挛;地西泮可以治疗喉痉挛;多沙普仑1.5mg/kg可以通过增加呼吸深度抑制喉痉挛。
喉痉挛缓解后,还需要密切观察患者生命体征,证实气道是否完全通畅,排除误吸及梗阻后肺水肿,向患者及家属作必要解释并随访。
王月兰 教授
山东第一医科大学第一附属医院
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