汇报：万道谋
单位：南昌大学第一附属医院呼吸与危重症医学科
老年男性患者，胸闷发热10天，最高体温39℃，神志模糊，尿培养提示CRKP，气管插管机械通气，病情进展迅速，初步诊断ARDS，重症肺炎，脓毒症休克，泌尿系感染。是否需要镇痛镇静？初始抗感染方案如何选择？
病情介绍
一般情况
患者，男性，72岁，身高170 cm，体重60 kg。主诉胸闷发热10天。
现病史2021年1月23日出现胸闷，发热，最高体温39℃（院前：无创呼吸机辅助呼吸，美罗培南抗感染治疗）。查体发现患者神志模糊，SpO2 30%。平素健康状况良好。听诊双肺大量湿啰音。胸部CT示双肺弥漫性病变（图1）。于我院急诊科行气管插管机械通气，后转入我科。
图1 患者胸部CT（2021年2月2日）
入科体征及评分
T 38℃，P 120次/min，RR 26次/min，血压80/49 mmHg，SpO2 90%。入科SOFA评分12分。
呼吸机参数
PCV模式，Vt 6 ml/kg，FiO2 90%，Ti 1.87 s，PEEP 14 cmH2O，Ppeak 28 cmH2O，RR 16次/min，SpO2 90%。
实验室检查
炎症指标：WBC 15.27×109/L，NEU% 95.6%，PCT 7.7 ng/ml，CRP 183.5 mg/L，ESR 80 mm/h。
生化指标：白蛋白26.5 g/L，AST 44 U/L，CTnI 7.7 ng/ml，BNP 1917 pg/ml，血肌酐44.1 μmol/L，血钾4.35mmol/L。
血气分析（气管插管，FiO2 90%）：pH 7.27，PaO2 81 mmHg，PaCO2 53.7 mmHg，Lac 7.5 mmol/L。
其他指标：D-二聚体17.46 mg/L，GM试验0.27，G试验6.1，大便隐血试验阴性。
辅助检查
外院尿培养提示肺炎克雷伯杆菌（CRKP）。
风湿指标：ANA、ANA3-14、ANCA、dsDNA均阴性。
心电图：窦性心动过速。
床旁心脏彩超：静息状态下未见明显异常。
床旁胸部彩超：双侧胸腔积液，左侧深约2.9 cm，右侧深约3.0 cm。
初步诊断
ARDS（P/F90 mmHg），重症肺炎，脓毒症休克，泌尿系感染（在外院ICU留置导尿管）。患者数次血气分析结果显示P/F波动在80～150 mmHg，与家属沟通建立ECMO治疗，家属未同意。
治疗思路
Step1：镇痛基础上深镇静，加用肌松药。Step2：肺保护性通气。Step3：积极抗感染，尽早获取病原学。Step4：液体管理。
讨论一：
是否需要镇痛镇静？选择什么药物？如何实施？
专家讨论
曹春水教授：
患者入院查体发现神志模糊可能是低氧引起。此种情况，如果患者氧合改善，其神志会有所转归，应根据患者自主呼吸与机械通气的对抗程度来决定镇痛镇静的深浅。如果患者自主呼吸比较强，建议采取深镇静，甚至可以加用肌松药，特别是对下一步需要做俯卧位通气的患者，更需要深度的镇痛镇静。个人认为在深度镇痛的基础上选择镇静药，镇痛药可以选择吗啡类，在此基础上，可以选择苯二氮卓类药物进行镇静。如果患者自主呼吸比较强，并且考虑后续行俯卧位通气，还可以考虑加用维库溴铵等肌松药。
谢菲教授：
对于重度ARDS患者机械通气早期，指南推荐可以使用镇静镇痛，镇静的深度要与呼吸支持策略联合考虑。根据患者当前的氧合指数，有俯卧位通气指征。如果考虑给患者行俯卧位通气，则建议采取深镇静。如果不需要俯卧位通气，则镇静的深度应该比浅镇静深一些。如果患者无法耐受俯卧位通气，选择浅镇静即可。这种情况下肯定需要使用镇痛，因为ICU的镇静一定是建立在镇痛基础上的，这样可以减少镇静药的使用剂量，并且减少镇静药对于呼吸肌抑制的影响。对于重度ARDS患者机械通气早期，建议在镇痛镇静基础上加入肌松药治疗，以减少呼吸机相关性肺损伤。
郭述良教授：患者目前的状态需要进行镇痛镇静，因为后续可能涉及俯卧位通气及肺复张等问题，而且患者双肺实变比较明显，呼吸窘迫也比较突出，自主呼吸频率很快，此时的氧耗增加，二氧化碳产生也增多，低氧明显，甚至考虑上ECMO。如果不给予镇静，患者呼吸做功过度，胸腔内负压和跨肺压会明显增加，即使不进行机械通气，都可能发生气胸。其实从多方面考虑，患者都需要镇静镇痛，而一旦患者跨肺压过大，导致气胸以后，治疗会更困难，因此我们要想方设法避免气胸的发生。虽然目前患者的病原学还有待解密，但就目前的情况而言，需要采取镇静措施，而且也应该使用肌松药。如果患者循环不好，可以选择对循环影响较小的药物。
Doctor X：
①该患者能确定诊断是ARDS吗？因为从幻灯中展示的ARDS诊断标准中，需要满足呼吸频率＞30次/min，但该患者入院时的呼吸频率是26次/min。现病史中提及患者起病10天才入病房和ICU，但在ARDS诊断标准中，急性起病通常都是小于7天，这方面是如何考虑的？从这一过程来说，如何解释第一诊断为ARDS？②患者是重症肺炎吗，还是就是ARDS？为什么第二诊断写“重症肺炎”？患者究竟是外源性ARDS还是内源性ARDS？如果是外源性ARDS，“重症肺炎”是不需要诊断的。
万道谋医生：
患者入院时呼吸频率下降是因为当时已经使用了小剂量的镇静药，但仍然发挥了作用，所以患者呼吸频率是26次/min，如果镇静药稍微减一点量，其呼吸频率也能达到30次/min以上，所以符合ARDS的诊断标准。患者初始就诊时应该是普通的CAP，但病情在短期内急性加重，最开始各方面都达不到ARDS的诊断标准，但随着病情加重，导致了ARDS，患者从入当地医院ICU到转入我科，病程时间是小于7天的，也符合ARDS的诊断标准。尿中的CRKP是污染还是致病菌，仍然需要后续进行验证。对于重症肺炎的诊断，患者符合柏林定义以及重症肺炎的主要是诊断标准。目前主要考虑还是外源性ARDS，因为患者最初并非以明显的呼吸衰竭入院，初始主要表现是发热。Doctor X：
患者在入院之前的影像学情况如何？患者住院时出现明显的休克，SOFA评分12分，从各项临床指标分析，应该是脓毒症休克。您如何考虑患者为外源性ARDS？
万道谋医生：
入院之前患者的影像学是普通CAP，由于患者病情进展，家属提出立刻转院。从患者起病时间来看，并非一开始就有休克，因为患者之前是步行去医院就诊的，症状主要为发热，入住普通病房，后期出现病情加重，于当地医院ICU住院1～2天，然后转入我院。关于患者如何进展为ARDS，会在接下来的汇报中进行介绍。
Doctor X：患者入院后在有创机械通气的情况下应该是给予了基础的镇静镇痛，呼吸机参数设置为PCV模式，PEEP 14 cmH2O，控制通气的呼吸频率为16次/min，基本上可以认为患者的呼吸周期不足4秒，但在PCV模式下，您设置的吸气时间是1.87秒，将吸呼比设定为接近1:1，是如何考虑的？此外，在Ppeak 28 cmH2O条件下，患者当时自主呼吸的频率是怎样的，潮气量有多少？
万道谋医生：
当时的情况是，稍微减一下镇静药的剂量，患者的呼吸频率就能达到40次/min以上，所以我们直接采取了深度的镇静镇痛。由于患者是重度ARDS，将呼吸时间稍微延长一点，氧合就难以维持。只有在吸呼比达到1:1的情况下，才能够勉强维持。对于这样的重症患者，我们首先考虑的还是维持其基本的生命体征。
Doctor X：
是否考虑过呼吸机在吸气时间的设置上有问题？如果患者氧合无法维持，如何滴定PEEP？有没有尝试过肺复张？是否评估过患者呼吸力学顺应性及驱动压等？万道谋医生：
滴定PEEP时发现14 cmH2O时情况最佳，如果PEEP过大，会影响患者的血压，PEEP过小，又不能抵消内源性PEEP，所以14 cmH2O是相对来说较好的设定。当时简单地做了肺复张最佳PEEP的滴定。
Doctor X：
个人认为这一阶段还有一些细节问题值得探讨。患者在初期插管时，通气模式和呼吸力学参数的选择以及实际的监测值可能需要再细化。对于保护性肺通气策略，在第一阶段驱动压控制在14 cmH2O以下，潮气量在6~8 ml/kg可能还能扩展一些，呼吸频率还可以稍快一点，通气和氧合或许都能维持得相对好些。不一定要用强的镇静镇痛，基础的镇痛镇静可能就能维持。
诊疗经过
镇痛是镇静的基础。器官功能水平决定镇静的深度。根据重症患者不同的器官功能水平，分为代偿期和失代偿期。①代偿期的目标是浅镇静，目的是抑制躁动，预防意外拔管，降低感染，促进器官功能恢复。应该选用容易达到浅镇静、易唤醒、没有呼吸抑制，使患者能够配合诊疗和早期进行功能锻炼的药物，首选右美托咪定。②失代偿期的目标是深镇静，目的是降低代谢和氧耗，改善氧供需平衡，实现器官保护。应选用容易达到深镇静、适合中长期使用、循环影响小、不良反应少的药物，首选咪达唑仑。
治疗措施（1）深镇静 镇痛：选用咪达唑仑 瑞芬太尼（早期加阿曲库铵），维持RASS -4分，CPOT 0分。（2）肺保护性通气：潮气量6 ml/kg，高PEEP（14 cmH2O），PCV模式。
讨论二：
CRKP，初始抗感染方案如何制定？
专家讨论
曹春水教授：从患者整个病程来看，脓毒症的诊断是明确的。对于重症感染，首先需要明确其是社区获得性还是院内感染。患者病程有10余天，经历了从普通病房转入ICU的住院过程，并且在尿中培养出CRKP，所以除了考虑社区获得性，也不能完全除外院内感染的可能。在发生重症感染时，不能将CRKP视为单纯的定植菌，而要将其作为致病菌来考虑。因此，对于初始抗感染治疗，我会考虑兼顾社区获得性和CRKP的强力方案。郭述良教授：
对于病情如此重的患者，此时需要重锤猛击。尽快给予广谱抗感染药物。尿中培养出的CRKP是否为致病菌确实需要探讨。患者病情在10天左右快速进展，也不能忽略病毒、支原体、衣原体等非典型病原体。该患者白细胞计数很高，考虑是否在原有疾病基础上继发了细菌感染。暂时不考虑真菌感染，是因为患者病情进展太快，而且宿主因素和影像学表现也不太支持，后续再通过病原学检查加以明确。如果是细菌感染，抗感染治疗应覆盖革兰氏阳性菌和阴性菌。对于CRKP，可以考虑头孢哌酮舒巴坦、替加环素、万古霉素等。
谢菲教授：患者尿中培养出CRKP，病情进展也非常迅速，如果再结合肺泡灌洗液的细胞分类计数可以进一步明确。在ICU中长时间气管插管，培养出肺炎克雷伯菌甚至鲍曼不动杆菌，也不一定是致病菌。因此，一方面我们可以通过患者的感染指标，如PCT、CRP等进行判断，还可以通过肺泡灌洗液M-ROSE技术看下中性粒细胞的数量，同时观察中性粒细胞对于肺炎克雷伯菌有没有明显的吞噬现象，如果有吞噬现象，毫无疑问，这就是肺部感染的CRKP。如果患者病情进展如此迅速，而且都是在耐药的情况下，我建议直接使用黏菌素。如果CRKP的证据不那么明确，甚至淋巴细胞计数增高，我们需要考虑非典型病原体。例如鹦鹉热衣原体感染，肺泡灌洗液中的淋巴细胞计数可能会更多一点，也没有明显的吞噬现象，细菌数量也比较少。最近几年通过mNG，临床发现了很多非典型病原体，如鹦鹉热衣原体、军团菌等，在重症CAP患者中也逐渐受到重视。另外，关于真菌感染，如念珠菌、曲霉、毛霉，还需要更多的证据来支持，然后再考虑启动抗真菌治疗。Doctor X：
首先，如果是单纯CRKP，是否存在血流感染，如果是，患者可能存在多器官系统感染播散的风险，而且CRKP也可能在肺内浸润。这种情况下，CRKP肯定需要治疗。对于CRKP及CRE，发生重症感染时，国内指南推荐使用以多黏菌素、替加环素或头孢他啶阿维巴坦为基线的联合治疗，此外还应评估联合碳青霉烯类及其他不常用药物的价值，这一评估基于患者标本的确定。其次，患者除了从尿中培养出CRKP外，在呼吸道和血中是否存在其他病原体，包括病毒和非典型病原体，尤其是军团菌，其引起的重症肺炎进展迅速，导致肺部多叶多段实变，同时伴有神志改变，且易合并休克，20%以上的患者会转入ICU接受治疗。所以需要同时鉴别和排除这些病原体感染，尽快通过呼吸道和血标本明确病原学，才能进一步确定抗感染方案。针对该患者，首先还是要针对CRKP进行治疗。肺炎克雷伯菌如果对碳青霉烯类耐药，且其耐药机制有多种，国内主流是KPC-2耐药机制，所以头孢他啶阿维巴坦可以作为一线选择。其次再考虑多黏菌素，因为相对来说多黏菌素的不良反应更大。
目前获得的病原学证据不多，而且患者病情进展迅速，没有时间等待病原学结果，结合患者病史，先采取经验性治疗。由于患者尿中培养出CRKP，而且存在血流感染风险；此外，病毒、军团菌等也不能除外。根据指南及专家共识的推荐，结合本地微生物学特性，给予患者多黏菌素为基础的联合治疗。
（3）积极抗感染，获取病原学：亚胺培南西司他丁1 g q8h微量泵入；多黏菌素B 50万IU q12h ivgtt；多黏菌素B 50万IU q12h雾化吸入；床旁电子支气管镜，反复送检BALF。（4）液体管理：参照2018年脓毒症集束化治疗指南更新，低血压或乳酸≥4 mmol/L，开始快速给予30 ml/kg晶体液。液体复苏监测
快速补液后，患者Lac水平下降并恢复正常，MAP逐渐升高（图2）。利用床旁超声监测下腔静脉及其变异度。
图2 补液后患者Lac及MAP变化情况
炎症指标
患者CRP及PCT较前有所下降，WBC较前升高（图3）。体温无明显变化。
图3 治疗后患者炎症指标变化情况
病原学检查及耐药基因检测
BALF mNGS回报肺炎克雷伯菌（序列数8923），BALF培养肺炎克雷伯菌（CRKP，图4）。BALF耐药基因检测显示KPC阳性（图5）。
血培养提示CRKP（图6）。
图4 BALF培养结果
图5 BALF耐药基因检测
图6 血培养结果
讨论三：
CRE血流感染，如何调整？
专家讨论
曹春水教授：患者目前在血和BALF中都培养出了CRKP，耐药基因检测显示KPC阳性，对多黏菌素中敏。抗感染方案的调整，除了参照培养结果之外，还要关注患者临床症状是否改善。该患者除了炎症指标的好转，其通气参数是否改善，体温有无下降等。如果临床症状好转，目前使用的药物不需要调整。如果临床症状恶化，我们所用药物可能不能完全抑制致病菌，这种情况下需要进行调整。谢菲教授：
我们首先要明确是肺部感染到血流感染再到泌尿系统感染，还是泌尿系统感染到血流感染再到肺部感染，这一主线非常重要。我曾经收治过一例年轻男性患者，之前有热射病、困难脱机，在外科ICU住院半年，每月发热1～2次，每次都使用抗生素，所有的呼吸康复训练都中止。之后转入我院呼吸ICU后做了培养，多次在肺内和尿中发现CRKP，感染从血波及到肺更多见。通过泌尿系统超声发现患者双肾大量鹿角形结石，后来查阅了相关的文献，明确患者是感染性结石。类似此种情况，如果是感染性结石造成的泌尿系统感染，进而引起血源播散性感染，治疗重点在于清除感染源。我们与泌尿外科沟通，经过十余次手术才将感染源控制住。尽管患者肺内和泌尿系统可能还存在少量肺炎克雷伯菌，但体温明显得到了控制。所以我们要分析，使用多黏菌素后效果欠佳，患者的血流感染是来源于肺还是其他器官，有没有其他的感染灶，需要重新筛查。如果能够排除其他感染源和病原体，再考虑调整抗感染。
Doctor X：通过NGS已经相应地排除了一部分其他可能的病原学。既然NGS回报是高序列数的CRKP，它有没有通过NGS检测耐药基因？如果NGS检测耐药基因是阳性，而且能够明确是哪个耐药基因，后面的耐药基因检测就不需要做了。后来的耐药基因结果显示IMP酶、VIM酶、NDM酶都是阴性，基本上可以排除金属酶感染，所以它的碳青霉烯酶很可能就是色氨酸酶，KPC酶和OXA-48酶都属于色氨酸酶，在KPC阳性的情况下，头孢他啶阿维巴坦和加酶抑制剂联合治疗的效果更好。如果从患者PCT进行性下降的角度考虑，可能已经控制了感染，可以再动态观察一下患者整体的感染指标，然后再考虑是否调整方案。如果患者病情不是很稳定，呼吸功能未见明显好转，可能是肺内的吸收速度较慢。从抗感染本身来说，我认为还需要再观察一下患者的治疗反应和指标的变化。
当时没有立刻进行抗感染方案的调整，继续观察，当发现患者病情有加重趋势，立刻调整治疗方案。
调整治疗方案（第6天）
头孢他啶阿维巴坦2.5 g q8h iv，多黏菌素B 75万IU q12h iv，多黏菌素B 25万IUq12h雾化吸入。治疗后，患者体温有所下降，WBC和PCT逐渐下降，尿量减少，Scr升高（图7）。
图7 治疗后患者炎症指标及肾功能变化情况
讨论四：
少尿，如何继续治疗？
专家讨论
Doctor X：患者治疗后的好转情况未能达到预期，且肾功能明显恶化，我认为脓毒症相关AKI的可能并不大。从另外的角度分析，患者肾功能恶化更可能与药物损伤有关。尤其是多黏菌素，可能需要调整或停用。另外，如果患者病情相对较重，而且出现多脏器多系统的感染，同时还要考虑撤掉一种抗生素，我个人认为还是要考虑联合用药。除了头孢他啶阿维巴坦之外，还能选择替加环素或者碳青霉烯类，如果患者碳青霉烯类的MIC值在4~16 mg/L范围之内，可以考虑联合，如果是大于16 mg/L，联合用药的效果可能略弱。从经济负担的角度来考虑，替加环素的经济负担会更重。所以考虑头孢他啶阿维巴坦联合碳青霉烯类或联合替加环素，这是下一步可以考虑的治疗方案。
对于脓毒症合并急性肾损伤患者，如需行肾脏替代治疗、连续性肾脏替代治疗（CRRT）和间歇性肾脏替代治疗均可。对于血流动力学不稳定的脓毒症患者，《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》建议使用CRRT。
疗效评价
炎症指标：CRP、PCT、WBC水平均显著下降，NE用量减少（图8）。患者体温逐渐恢复正常。
图8 患者炎症指标变化情况
镇静镇痛：由深镇静（RASS -4分，CPOT 0分）过度为浅镇静（RASS -2分；CPOT 0分）。
床旁胸片（2021年2月17日）：病灶明显吸收（图9）。
图9 患者床旁X线胸片
呼吸机参数及监测：SIMV PSV模式，Vt 8 ml/kg，FiO2 35%，Ti 1 s，PEEP 4 cmH2O，PS 14 cmH2O，RR 16次/min，SpO2 98%。
血气分析：pH 7.42，PaCO2 38.2 mmHg，PaO2 87 mmHg，Lac 0.7 mmol/L。
病情变化
患者于2月27日再次出现发热。
讨论五：
再次发热，原因是什么？
专家讨论
谢菲教授：ICU住院时间这么久，患者又再次出现发热，首先考虑导管相关性感染，大静脉管及血滤管要及时更换。然后，拔除导管后要做标准的血培养，确认有无球菌感染。第三，明确是原有感染没有得到控制，还是新发其他病原体感染。
思路分析
患者发热原因从两方面考虑，感染性和非感染性。
（1）感染性：①插管时间久，分泌物引流不畅：气管镜下未发现过多分泌物，故该原因可以排除；②持续CRKP菌血症或耐药性增强：血培养并不支持持续CRKP菌血症，BALF培养未发现耐药；③病原体转变：待查；④导管相关性感染：更换各种导管。（2）非感染性：①免疫性疾病；②肿瘤：淋巴瘤、白血病等；③药物热；④神经源性发热；⑤其他：甲亢、痛风。结合患者病程及检查结果等，暂不支持上述原因。
再次调整方案
行床旁支气管镜，病原反复送检。建议气管切开，家属拒绝。更换中心静脉及股静脉导管、胃管、尿管等，留取导管尖端。完善血培养。BALF培养洋葱伯克霍尔德菌（图10）。对头孢他啶、美罗培南敏感。再次调整抗感染方案（Day 29）：美罗培南2.0 g q8h微量泵入 左氧氟沙星0.4 g qd iv。
图10 BALF培养结果
疗效评价
治疗后，患者体温逐渐恢复正常。WBC、PCT、CRP水平均显著下降，恢复正常。
呼吸机参数及监测：SPONT模式，Vt 8 ml/kg，FiO2 30%，PEEP 4 cmH2O，PS 10 cmH2O，RR 22次/min，SpO2 99%。
血气分析：pH 7.43，PaCO2 40 mmHg，PaO2 89 mmHg，Lac 0.7 mmol/L
头胸腹部CT（转运呼吸机，2021年3月7日）：肺部病灶较前明显好转（图11）。
图11 患者头胸腹部CT
讨论六：
病情明显好转，在SPONT模式下，停用镇静药后患者意识并未恢复，呼吸频率快，脱机困难，考虑哪些原因?
专家讨论
曹春水教授：患者经过治疗后明显好转，但出现了脱机困难。我个人认为可能有几方面的原因。①一般老年患者对镇静药物的敏感性都非常强，虽然停了几天镇静药物，但患者可能仍处于嗜睡状态。②经过30多天的机械通气，可能存在呼吸肌废用性肌萎缩，产生呼吸机依赖，导致脱机困难。③脓毒症时间比较长，机体功能处于衰竭状态，患者的营养状况可能欠佳，可能有营养不良造成的肌无力。④长时间机械通气卧床不动的患者，也容易出现ICU相关性肌无力，与脱机困难有很大的相关性。如果要增加脱机成功率，第一，要尽量使患者更清醒，可以使用苯二氮卓类药物（如纳洛酮、氟马西尼），进一步促醒。第二，要加强营养支持。第三，可以采取膈肌锻炼，使患者腹式呼吸增多，增加脱机成功率。Doctor X：
患者在这次CT检查之前有一次发热，当时炎症指标并不是很高，培养出洋葱伯克霍尔德菌后，药敏结果提示当时患者使用的药物是敏感的，我认为发热并不一定是洋葱伯克霍尔德菌感染所引起。通常情况下，我们在使用广谱抗生素时，致病菌应该对抗生素耐药，才会被筛选出来，当前的药敏结果无法解释这一问题。洋葱伯克霍尔德菌很可能是从其他途径获得的，不应该是从患者身上直接筛选出来的。从炎症指标和胸部影像学分析都不太支持。会不会是颅内病变（如脑梗死）或出现颅内局部水肿，影响了患者的体温调节，才导致出现发热，之后患者颅内病变或水肿逐渐消退，大约1周左右逐渐恢复。但在脱机时，患者的神志没有预期的好，最后通过CT检查发现这一情况。患者病程中出现发热，如果考虑非感染性因素，还是要对神经系统病变进行筛查。就该患者目前的情况分析，神经系统病变可能是导致脱机困难的主要原因，此外，还需要评估患者整体的营养状况、肌力、神经系统康复等情况。
思路分析（1）气道分泌物因素：多次床旁支气管镜，分泌物不多。（2）心功能因素：无既往病史，床旁心脏彩超及心电图、心肌酶谱未见明显异常。（3）呼吸肌无力因素：如ICU获得性肌无力。（4）代谢因素：每日白蛋白1.2 g/kg，热量约25 kcal/kg，电解质正常。（5）镇静药物因素：停止镇静。（6）中枢神经系统因素：呼吸中枢功能异常，头颅CT提示双侧枕叶低密度病灶。
治疗及康复完善头颅CT后行床旁腰穿，脑脊液送检，提示未见明显异常。请神经内科会诊：拜阿司匹林 阿托伐他汀 营养神经治疗。
行SBT试验通过，脱机后带管完善头颅磁共振，提示双侧顶叶、左侧枕叶异常信号，考虑急性脑梗死。
序贯治疗：兼顾安全性与舒适性，选择HFNC，FiO2 35%，流速35 L/min，温度35℃。患者无不适主诉。同时加强雾化，鼓励咳嗽咳痰，振动排痰。
康复锻炼：体位变换及腿部康复训练器，外加床旁膈肌起搏训练。
转归
低流量给氧（2 L/min），PaO2 99 mmHg。
临床表现：少量白痰，无发热。
生命体征：神志清楚，尿量1500 ml/d。
复查胸部CT（2021年3月26日）：肺内病灶吸收好转（图12）。
图12 患者胸部CT
总结
重症ARDS患者保护性通气策略。
积极抗感染治疗是关键。
重症ARDS治疗复杂，需结合呼吸力学、液体管理、抗感染、替代治疗等方面，才能做到精细化、个体化治疗。
ICU内镇静镇痛患者，如何早期发现急性脑梗死或脑出血。
主席 淦鑫教授 南昌大学第一附属医院
主席 孙忠民教授 西安交通大学第一附属医院
讨论嘉宾 曹春水教授
南昌大学第一附属医院
讨论嘉宾 郭述良教授 重庆医科大学附属第一医院
讨论嘉宾 谢菲教授 解放军总医院
讨论嘉宾 Doctor X 秘
病例汇报 万道谋医生 南昌大学第一附属医院
*本文根据重症肺言“空中大查房”第三十七期视频整理，感谢辉瑞公司对本活动的大力支持！
