汇报:万道谋
单位:南昌大学第一附属医院呼吸与危重症医学科
老年男性患者,胸闷发热10天,最高体温39℃,神志模糊,尿培养提示CRKP,气管插管机械通气,病情进展迅速,初步诊断ARDS,重症肺炎,脓毒症休克,泌尿系感染。是否需要镇痛镇静?初始抗感染方案如何选择?
病情介绍
一般情况
患者,男性,72岁,身高170 cm,体重60 kg。主诉胸闷发热10天。
现病史2021年1月23日出现胸闷,发热,最高体温39℃(院前:无创呼吸机辅助呼吸,美罗培南抗感染治疗)。查体发现患者神志模糊,SpO2 30%。平素健康状况良好。听诊双肺大量湿啰音。胸部CT示双肺弥漫性病变(图1)。于我院急诊科行气管插管机械通气,后转入我科。
图1 患者胸部CT(2021年2月2日)
入科体征及评分
T 38℃,P 120次/min,RR 26次/min,血压80/49 mmHg,SpO2 90%。入科SOFA评分12分。
呼吸机参数
PCV模式,Vt 6 ml/kg,FiO2 90%,Ti 1.87 s,PEEP 14 cmH2O,Ppeak 28 cmH2O,RR 16次/min,SpO2 90%。
实验室检查
炎症指标:WBC 15.27×109/L,NEU% 95.6%,PCT 7.7 ng/ml,CRP 183.5 mg/L,ESR 80 mm/h。
生化指标:白蛋白26.5 g/L,AST 44 U/L,CTnI 7.7 ng/ml,BNP 1917 pg/ml,血肌酐44.1 μmol/L,血钾4.35mmol/L。
血气分析(气管插管,FiO2 90%):pH 7.27,PaO2 81 mmHg,PaCO2 53.7 mmHg,Lac 7.5 mmol/L。
其他指标:D-二聚体17.46 mg/L,GM试验0.27,G试验6.1,大便隐血试验阴性。
辅助检查
外院尿培养提示肺炎克雷伯杆菌(CRKP)。
风湿指标:ANA、ANA3-14、ANCA、dsDNA均阴性。
心电图:窦性心动过速。
床旁心脏彩超:静息状态下未见明显异常。
床旁胸部彩超:双侧胸腔积液,左侧深约2.9 cm,右侧深约3.0 cm。
初步诊断
ARDS(P/F90 mmHg),重症肺炎,脓毒症休克,泌尿系感染(在外院ICU留置导尿管)。患者数次血气分析结果显示P/F波动在80~150 mmHg,与家属沟通建立ECMO治疗,家属未同意。
治疗思路
Step1:镇痛基础上深镇静,加用肌松药。Step2:肺保护性通气。Step3:积极抗感染,尽早获取病原学。Step4:液体管理。
讨论一:
是否需要镇痛镇静?选择什么药物?如何实施?
专家讨论
曹春水教授:
患者入院查体发现神志模糊可能是低氧引起。此种情况,如果患者氧合改善,其神志会有所转归,应根据患者自主呼吸与机械通气的对抗程度来决定镇痛镇静的深浅。如果患者自主呼吸比较强,建议采取深镇静,甚至可以加用肌松药,特别是对下一步需要做俯卧位通气的患者,更需要深度的镇痛镇静。个人认为在深度镇痛的基础上选择镇静药,镇痛药可以选择吗啡类,在此基础上,可以选择苯二氮卓类药物进行镇静。如果患者自主呼吸比较强,并且考虑后续行俯卧位通气,还可以考虑加用维库溴铵等肌松药。
谢菲教授:
对于重度ARDS患者机械通气早期,指南推荐可以使用镇静镇痛,镇静的深度要与呼吸支持策略联合考虑。根据患者当前的氧合指数,有俯卧位通气指征。如果考虑给患者行俯卧位通气,则建议采取深镇静。如果不需要俯卧位通气,则镇静的深度应该比浅镇静深一些。如果患者无法耐受俯卧位通气,选择浅镇静即可。这种情况下肯定需要使用镇痛,因为ICU的镇静一定是建立在镇痛基础上的,这样可以减少镇静药的使用剂量,并且减少镇静药对于呼吸肌抑制的影响。对于重度ARDS患者机械通气早期,建议在镇痛镇静基础上加入肌松药治疗,以减少呼吸机相关性肺损伤。
郭述良教授:患者目前的状态需要进行镇痛镇静,因为后续可能涉及俯卧位通气及肺复张等问题,而且患者双肺实变比较明显,呼吸窘迫也比较突出,自主呼吸频率很快,此时的氧耗增加,二氧化碳产生也增多,低氧明显,甚至考虑上ECMO。如果不给予镇静,患者呼吸做功过度,胸腔内负压和跨肺压会明显增加,即使不进行机械通气,都可能发生气胸。其实从多方面考虑,患者都需要镇静镇痛,而一旦患者跨肺压过大,导致气胸以后,治疗会更困难,因此我们要想方设法避免气胸的发生。虽然目前患者的病原学还有待解密,但就目前的情况而言,需要采取镇静措施,而且也应该使用肌松药。如果患者循环不好,可以选择对循环影响较小的药物。
Doctor X:
①该患者能确定诊断是ARDS吗?因为从幻灯中展示的ARDS诊断标准中,需要满足呼吸频率>30次/min,但该患者入院时的呼吸频率是26次/min。现病史中提及患者起病10天才入病房和ICU,但在ARDS诊断标准中,急性起病通常都是小于7天,这方面是如何考虑的?从这一过程来说,如何解释第一诊断为ARDS?②患者是重症肺炎吗,还是就是ARDS?为什么第二诊断写“重症肺炎”?患者究竟是外源性ARDS还是内源性ARDS?如果是外源性ARDS,“重症肺炎”是不需要诊断的。
万道谋医生:
患者入院时呼吸频率下降是因为当时已经使用了小剂量的镇静药,但仍然发挥了作用,所以患者呼吸频率是26次/min,如果镇静药稍微减一点量,其呼吸频率也能达到30次/min以上,所以符合ARDS的诊断标准。患者初始就诊时应该是普通的CAP,但病情在短期内急性加重,最开始各方面都达不到ARDS的诊断标准,但随着病情加重,导致了ARDS,患者从入当地医院ICU到转入我科,病程时间是小于7天的,也符合ARDS的诊断标准。尿中的CRKP是污染还是致病菌,仍然需要后续进行验证。对于重症肺炎的诊断,患者符合柏林定义以及重症肺炎的主要是诊断标准。目前主要考虑还是外源性ARDS,因为患者最初并非以明显的呼吸衰竭入院,初始主要表现是发热。Doctor X:
患者在入院之前的影像学情况如何?患者住院时出现明显的休克,SOFA评分12分,从各项临床指标分析,应该是脓毒症休克。您如何考虑患者为外源性ARDS?
万道谋医生:
入院之前患者的影像学是普通CAP,由于患者病情进展,家属提出立刻转院。从患者起病时间来看,并非一开始就有休克,因为患者之前是步行去医院就诊的,症状主要为发热,入住普通病房,后期出现病情加重,于当地医院ICU住院1~2天,然后转入我院。关于患者如何进展为ARDS,会在接下来的汇报中进行介绍。
Doctor X:患者入院后在有创机械通气的情况下应该是给予了基础的镇静镇痛,呼吸机参数设置为PCV模式,PEEP 14 cmH2O,控制通气的呼吸频率为16次/min,基本上可以认为患者的呼吸周期不足4秒,但在PCV模式下,您设置的吸气时间是1.87秒,将吸呼比设定为接近1:1,是如何考虑的?此外,在Ppeak 28 cmH2O条件下,患者当时自主呼吸的频率是怎样的,潮气量有多少?
万道谋医生:
当时的情况是,稍微减一下镇静药的剂量,患者的呼吸频率就能达到40次/min以上,所以我们直接采取了深度的镇静镇痛。由于患者是重度ARDS,将呼吸时间稍微延长一点,氧合就难以维持。只有在吸呼比达到1:1的情况下,才能够勉强维持。对于这样的重症患者,我们首先考虑的还是维持其基本的生命体征。
Doctor X:
是否考虑过呼吸机在吸气时间的设置上有问题?如果患者氧合无法维持,如何滴定PEEP?有没有尝试过肺复张?是否评估过患者呼吸力学顺应性及驱动压等?万道谋医生:
滴定PEEP时发现14 cmH2O时情况最佳,如果PEEP过大,会影响患者的血压,PEEP过小,又不能抵消内源性PEEP,所以14 cmH2O是相对来说较好的设定。当时简单地做了肺复张最佳PEEP的滴定。
Doctor X:
个人认为这一阶段还有一些细节问题值得探讨。患者在初期插管时,通气模式和呼吸力学参数的选择以及实际的监测值可能需要再细化。对于保护性肺通气策略,在第一阶段驱动压控制在14 cmH2O以下,潮气量在6~8 ml/kg可能还能扩展一些,呼吸频率还可以稍快一点,通气和氧合或许都能维持得相对好些。不一定要用强的镇静镇痛,基础的镇痛镇静可能就能维持。
诊疗经过
镇痛是镇静的基础。器官功能水平决定镇静的深度。根据重症患者不同的器官功能水平,分为代偿期和失代偿期。①代偿期的目标是浅镇静,目的是抑制躁动,预防意外拔管,降低感染,促进器官功能恢复。应该选用容易达到浅镇静、易唤醒、没有呼吸抑制,使患者能够配合诊疗和早期进行功能锻炼的药物,首选右美托咪定。②失代偿期的目标是深镇静,目的是降低代谢和氧耗,改善氧供需平衡,实现器官保护。应选用容易达到深镇静、适合中长期使用、循环影响小、不良反应少的药物,首选咪达唑仑。
治疗措施(1)深镇静 镇痛:选用咪达唑仑 瑞芬太尼(早期加阿曲库铵),维持RASS -4分,CPOT 0分。(2)肺保护性通气:潮气量6 ml/kg,高PEEP(14 cmH2O),PCV模式。
讨论二:
CRKP,初始抗感染方案如何制定?
专家讨论
曹春水教授:从患者整个病程来看,脓毒症的诊断是明确的。对于重症感染,首先需要明确其是社区获得性还是院内感染。患者病程有10余天,经历了从普通病房转入ICU的住院过程,并且在尿中培养出CRKP,所以除了考虑社区获得性,也不能完全除外院内感染的可能。在发生重症感染时,不能将CRKP视为单纯的定植菌,而要将其作为致病菌来考虑。因此,对于初始抗感染治疗,我会考虑兼顾社区获得性和CRKP的强力方案。郭述良教授:
对于病情如此重的患者,此时需要重锤猛击。尽快给予广谱抗感染药物。尿中培养出的CRKP是否为致病菌确实需要探讨。患者病情在10天左右快速进展,也不能忽略病毒、支原体、衣原体等非典型病原体。该患者白细胞计数很高,考虑是否在原有疾病基础上继发了细菌感染。暂时不考虑真菌感染,是因为患者病情进展太快,而且宿主因素和影像学表现也不太支持,后续再通过病原学检查加以明确。如果是细菌感染,抗感染治疗应覆盖革兰氏阳性菌和阴性菌。对于CRKP,可以考虑头孢哌酮舒巴坦、替加环素、万古霉素等。
谢菲教授:患者尿中培养出CRKP,病情进展也非常迅速,如果再结合肺泡灌洗液的细胞分类计数可以进一步明确。在ICU中长时间气管插管,培养出肺炎克雷伯菌甚至鲍曼不动杆菌,也不一定是致病菌。因此,一方面我们可以通过患者的感染指标,如PCT、CRP等进行判断,还可以通过肺泡灌洗液M-ROSE技术看下中性粒细胞的数量,同时观察中性粒细胞对于肺炎克雷伯菌有没有明显的吞噬现象,如果有吞噬现象,毫无疑问,这就是肺部感染的CRKP。如果患者病情进展如此迅速,而且都是在耐药的情况下,我建议直接使用黏菌素。如果CRKP的证据不那么明确,甚至淋巴细胞计数增高,我们需要考虑非典型病原体。例如鹦鹉热衣原体感染,肺泡灌洗液中的淋巴细胞计数可能会更多一点,也没有明显的吞噬现象,细菌数量也比较少。最近几年通过mNG,临床发现了很多非典型病原体,如鹦鹉热衣原体、军团菌等,在重症CAP患者中也逐渐受到重视。另外,关于真菌感染,如念珠菌、曲霉、毛霉,还需要更多的证据来支持,然后再考虑启动抗真菌治疗。Doctor X:
首先,如果是单纯CRKP,是否存在血流感染,如果是,患者可能存在多器官系统感染播散的风险,而且CRKP也可能在肺内浸润。这种情况下,CRKP肯定需要治疗。对于CRKP及CRE,发生重症感染时,国内指南推荐使用以多黏菌素、替加环素或头孢他啶阿维巴坦为基线的联合治疗,此外还应评估联合碳青霉烯类及其他不常用药物的价值,这一评估基于患者标本的确定。其次,患者除了从尿中培养出CRKP外,在呼吸道和血中是否存在其他病原体,包括病毒和非典型病原体,尤其是军团菌,其引起的重症肺炎进展迅速,导致肺部多叶多段实变,同时伴有神志改变,且易合并休克,20%以上的患者会转入ICU接受治疗。所以需要同时鉴别和排除这些病原体感染,尽快通过呼吸道和血标本明确病原学,才能进一步确定抗感染方案。针对该患者,首先还是要针对CRKP进行治疗。肺炎克雷伯菌如果对碳青霉烯类耐药,且其耐药机制有多种,国内主流是KPC-2耐药机制,所以头孢他啶阿维巴坦可以作为一线选择。其次再考虑多黏菌素,因为相对来说多黏菌素的不良反应更大。
目前获得的病原学证据不多,而且患者病情进展迅速,没有时间等待病原学结果,结合患者病史,先采取经验性治疗。由于患者尿中培养出CRKP,而且存在血流感染风险;此外,病毒、军团菌等也不能除外。根据指南及专家共识的推荐,结合本地微生物学特性,给予患者多黏菌素为基础的联合治疗。
(3)积极抗感染,获取病原学:亚胺培南西司他丁1 g q8h微量泵入;多黏菌素B 50万IU q12h ivgtt;多黏菌素B 50万IU q12h雾化吸入;床旁电子支气管镜,反复送检BALF。(4)液体管理:参照2018年脓毒症集束化治疗指南更新,低血压或乳酸≥4 mmol/L,开始快速给予30 ml/kg晶体液。液体复苏监测
快速补液后,患者Lac水平下降并恢复正常,MAP逐渐升高(图2)。利用床旁超声监测下腔静脉及其变异度。
图2 补液后患者Lac及MAP变化情况
炎症指标
患者CRP及PCT较前有所下降,WBC较前升高(图3)。体温无明显变化。
图3 治疗后患者炎症指标变化情况
病原学检查及耐药基因检测
BALF mNGS回报肺炎克雷伯菌(序列数8923),BALF培养肺炎克雷伯菌(CRKP,图4)。BALF耐药基因检测显示KPC阳性(图5)。
血培养提示CRKP(图6)。
图4 BALF培养结果
图5 BALF耐药基因检测
图6 血培养结果
讨论三:
CRE血流感染,如何调整?
专家讨论
曹春水教授:患者目前在血和BALF中都培养出了CRKP,耐药基因检测显示KPC阳性,对多黏菌素中敏。抗感染方案的调整,除了参照培养结果之外,还要关注患者临床症状是否改善。该患者除了炎症指标的好转,其通气参数是否改善,体温有无下降等。如果临床症状好转,目前使用的药物不需要调整。如果临床症状恶化,我们所用药物可能不能完全抑制致病菌,这种情况下需要进行调整。谢菲教授:
我们首先要明确是肺部感染到血流感染再到泌尿系统感染,还是泌尿系统感染到血流感染再到肺部感染,这一主线非常重要。我曾经收治过一例年轻男性患者,之前有热射病、困难脱机,在外科ICU住院半年,每月发热1~2次,每次都使用抗生素,所有的呼吸康复训练都中止。之后转入我院呼吸ICU后做了培养,多次在肺内和尿中发现CRKP,感染从血波及到肺更多见。通过泌尿系统超声发现患者双肾大量鹿角形结石,后来查阅了相关的文献,明确患者是感染性结石。类似此种情况,如果是感染性结石造成的泌尿系统感染,进而引起血源播散性感染,治疗重点在于清除感染源。我们与泌尿外科沟通,经过十余次手术才将感染源控制住。尽管患者肺内和泌尿系统可能还存在少量肺炎克雷伯菌,但体温明显得到了控制。所以我们要分析,使用多黏菌素后效果欠佳,患者的血流感染是来源于肺还是其他器官,有没有其他的感染灶,需要重新筛查。如果能够排除其他感染源和病原体,再考虑调整抗感染。
Doctor X:通过NGS已经相应地排除了一部分其他可能的病原学。既然NGS回报是高序列数的CRKP,它有没有通过NGS检测耐药基因?如果NGS检测耐药基因是阳性,而且能够明确是哪个耐药基因,后面的耐药基因检测就不需要做了。后来的耐药基因结果显示IMP酶、VIM酶、NDM酶都是阴性,基本上可以排除金属酶感染,所以它的碳青霉烯酶很可能就是色氨酸酶,KPC酶和OXA-48酶都属于色氨酸酶,在KPC阳性的情况下,头孢他啶阿维巴坦和加酶抑制剂联合治疗的效果更好。如果从患者PCT进行性下降的角度考虑,可能已经控制了感染,可以再动态观察一下患者整体的感染指标,然后再考虑是否调整方案。如果患者病情不是很稳定,呼吸功能未见明显好转,可能是肺内的吸收速度较慢。从抗感染本身来说,我认为还需要再观察一下患者的治疗反应和指标的变化。
当时没有立刻进行抗感染方案的调整,继续观察,当发现患者病情有加重趋势,立刻调整治疗方案。
调整治疗方案(第6天)
头孢他啶阿维巴坦2.5 g q8h iv,多黏菌素B 75万IU q12h iv,多黏菌素B 25万IUq12h雾化吸入。治疗后,患者体温有所下降,WBC和PCT逐渐下降,尿量减少,Scr升高(图7)。
图7 治疗后患者炎症指标及肾功能变化情况
讨论四:
少尿,如何继续治疗?
专家讨论
Doctor X:患者治疗后的好转情况未能达到预期,且肾功能明显恶化,我认为脓毒症相关AKI的可能并不大。从另外的角度分析,患者肾功能恶化更可能与药物损伤有关。尤其是多黏菌素,可能需要调整或停用。另外,如果患者病情相对较重,而且出现多脏器多系统的感染,同时还要考虑撤掉一种抗生素,我个人认为还是要考虑联合用药。除了头孢他啶阿维巴坦之外,还能选择替加环素或者碳青霉烯类,如果患者碳青霉烯类的MIC值在4~16 mg/L范围之内,可以考虑联合,如果是大于16 mg/L,联合用药的效果可能略弱。从经济负担的角度来考虑,替加环素的经济负担会更重。所以考虑头孢他啶阿维巴坦联合碳青霉烯类或联合替加环素,这是下一步可以考虑的治疗方案。
对于脓毒症合并急性肾损伤患者,如需行肾脏替代治疗、连续性肾脏替代治疗(CRRT)和间歇性肾脏替代治疗均可。对于血流动力学不稳定的脓毒症患者,《中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南(2018)》建议使用CRRT。
疗效评价
炎症指标:CRP、PCT、WBC水平均显著下降,NE用量减少(图8)。患者体温逐渐恢复正常。
图8 患者炎症指标变化情况
镇静镇痛:由深镇静(RASS -4分,CPOT 0分)过度为浅镇静(RASS -2分;CPOT 0分)。
床旁胸片(2021年2月17日):病灶明显吸收(图9)。
图9 患者床旁X线胸片
呼吸机参数及监测:SIMV PSV模式,Vt 8 ml/kg,FiO2 35%,Ti 1 s,PEEP 4 cmH2O,PS 14 cmH2O,RR 16次/min,SpO2 98%。
血气分析:pH 7.42,PaCO2 38.2 mmHg,PaO2 87 mmHg,Lac 0.7 mmol/L。
病情变化
患者于2月27日再次出现发热。
讨论五:
再次发热,原因是什么?
专家讨论
谢菲教授:ICU住院时间这么久,患者又再次出现发热,首先考虑导管相关性感染,大静脉管及血滤管要及时更换。然后,拔除导管后要做标准的血培养,确认有无球菌感染。第三,明确是原有感染没有得到控制,还是新发其他病原体感染。
思路分析
患者发热原因从两方面考虑,感染性和非感染性。
(1)感染性:①插管时间久,分泌物引流不畅:气管镜下未发现过多分泌物,故该原因可以排除;②持续CRKP菌血症或耐药性增强:血培养并不支持持续CRKP菌血症,BALF培养未发现耐药;③病原体转变:待查;④导管相关性感染:更换各种导管。(2)非感染性:①免疫性疾病;②肿瘤:淋巴瘤、白血病等;③药物热;④神经源性发热;⑤其他:甲亢、痛风。结合患者病程及检查结果等,暂不支持上述原因。
再次调整方案
行床旁支气管镜,病原反复送检。建议气管切开,家属拒绝。更换中心静脉及股静脉导管、胃管、尿管等,留取导管尖端。完善血培养。BALF培养洋葱伯克霍尔德菌(图10)。对头孢他啶、美罗培南敏感。再次调整抗感染方案(Day 29):美罗培南2.0 g q8h微量泵入 左氧氟沙星0.4 g qd iv。
图10 BALF培养结果
疗效评价
治疗后,患者体温逐渐恢复正常。WBC、PCT、CRP水平均显著下降,恢复正常。
呼吸机参数及监测:SPONT模式,Vt 8 ml/kg,FiO2 30%,PEEP 4 cmH2O,PS 10 cmH2O,RR 22次/min,SpO2 99%。
血气分析:pH 7.43,PaCO2 40 mmHg,PaO2 89 mmHg,Lac 0.7 mmol/L
头胸腹部CT(转运呼吸机,2021年3月7日):肺部病灶较前明显好转(图11)。
图11 患者头胸腹部CT
讨论六:
病情明显好转,在SPONT模式下,停用镇静药后患者意识并未恢复,呼吸频率快,脱机困难,考虑哪些原因?
专家讨论
曹春水教授:患者经过治疗后明显好转,但出现了脱机困难。我个人认为可能有几方面的原因。①一般老年患者对镇静药物的敏感性都非常强,虽然停了几天镇静药物,但患者可能仍处于嗜睡状态。②经过30多天的机械通气,可能存在呼吸肌废用性肌萎缩,产生呼吸机依赖,导致脱机困难。③脓毒症时间比较长,机体功能处于衰竭状态,患者的营养状况可能欠佳,可能有营养不良造成的肌无力。④长时间机械通气卧床不动的患者,也容易出现ICU相关性肌无力,与脱机困难有很大的相关性。如果要增加脱机成功率,第一,要尽量使患者更清醒,可以使用苯二氮卓类药物(如纳洛酮、氟马西尼),进一步促醒。第二,要加强营养支持。第三,可以采取膈肌锻炼,使患者腹式呼吸增多,增加脱机成功率。Doctor X:
患者在这次CT检查之前有一次发热,当时炎症指标并不是很高,培养出洋葱伯克霍尔德菌后,药敏结果提示当时患者使用的药物是敏感的,我认为发热并不一定是洋葱伯克霍尔德菌感染所引起。通常情况下,我们在使用广谱抗生素时,致病菌应该对抗生素耐药,才会被筛选出来,当前的药敏结果无法解释这一问题。洋葱伯克霍尔德菌很可能是从其他途径获得的,不应该是从患者身上直接筛选出来的。从炎症指标和胸部影像学分析都不太支持。会不会是颅内病变(如脑梗死)或出现颅内局部水肿,影响了患者的体温调节,才导致出现发热,之后患者颅内病变或水肿逐渐消退,大约1周左右逐渐恢复。但在脱机时,患者的神志没有预期的好,最后通过CT检查发现这一情况。患者病程中出现发热,如果考虑非感染性因素,还是要对神经系统病变进行筛查。就该患者目前的情况分析,神经系统病变可能是导致脱机困难的主要原因,此外,还需要评估患者整体的营养状况、肌力、神经系统康复等情况。
思路分析(1)气道分泌物因素:多次床旁支气管镜,分泌物不多。(2)心功能因素:无既往病史,床旁心脏彩超及心电图、心肌酶谱未见明显异常。(3)呼吸肌无力因素:如ICU获得性肌无力。(4)代谢因素:每日白蛋白1.2 g/kg,热量约25 kcal/kg,电解质正常。(5)镇静药物因素:停止镇静。(6)中枢神经系统因素:呼吸中枢功能异常,头颅CT提示双侧枕叶低密度病灶。
治疗及康复完善头颅CT后行床旁腰穿,脑脊液送检,提示未见明显异常。请神经内科会诊:拜阿司匹林 阿托伐他汀 营养神经治疗。
行SBT试验通过,脱机后带管完善头颅磁共振,提示双侧顶叶、左侧枕叶异常信号,考虑急性脑梗死。
序贯治疗:兼顾安全性与舒适性,选择HFNC,FiO2 35%,流速35 L/min,温度35℃。患者无不适主诉。同时加强雾化,鼓励咳嗽咳痰,振动排痰。
康复锻炼:体位变换及腿部康复训练器,外加床旁膈肌起搏训练。
转归
低流量给氧(2 L/min),PaO2 99 mmHg。
临床表现:少量白痰,无发热。
生命体征:神志清楚,尿量1500 ml/d。
复查胸部CT(2021年3月26日):肺内病灶吸收好转(图12)。
图12 患者胸部CT
总结
重症ARDS患者保护性通气策略。
积极抗感染治疗是关键。
重症ARDS治疗复杂,需结合呼吸力学、液体管理、抗感染、替代治疗等方面,才能做到精细化、个体化治疗。
ICU内镇静镇痛患者,如何早期发现急性脑梗死或脑出血。
主席 淦鑫教授 南昌大学第一附属医院
主席 孙忠民教授 西安交通大学第一附属医院
讨论嘉宾 曹春水教授
南昌大学第一附属医院
讨论嘉宾 郭述良教授 重庆医科大学附属第一医院
讨论嘉宾 谢菲教授 解放军总医院
讨论嘉宾 Doctor X 秘
病例汇报 万道谋医生 南昌大学第一附属医院
*本文根据重症肺言“空中大查房”第三十七期视频整理,感谢辉瑞公司对本活动的大力支持!