今天你adhd了吗？
这篇文章来自文献《欧洲成人adhd共识声明（更新版）》。
也就是说本文中关于成人adhd的每个结论都是经过大量实证研究重复测量得出的（下图是共同声明的作者信息），具有很高的专业性和权威性。
相信各位adhder们能认真阅读下。实在懒得话，看蓝红字体就行了。
是很多adhd专家对于adhd的共识，那些有争议或者重复研究比较少的结论这里面就没有给出来了。
里面每一句话都有大量文献支撑，有理有据，并不是口说无凭。
正文部分
过去20年的家庭、双胞胎和收养研究表明，ADHD是一种具有高遗传性的家性疾病，这表明遗传因素显著影响得多动症的风险。
环境因素，如严重的机构剥夺（我查文献才知道，这个词的意思是从小在福利被抚养长大的），也可能发挥作用。
在少数情况下，要么作为主要原因因素，要么与遗传风险相互作用。（遗传作用大于环境，但是也有极少数adhd患者是由于环境导致的。）
家庭研究表明，一级亲属的患病风险是人口比例的4-5倍或更高，一级亲属的患病率约为20%。
关于儿童和青少年ADHD的数据发现，平均遗传率约为76%。
使用自评ADHD症状的成年双胞胎的研究报告显示遗传可能性的估计较低，约为30-40%。成人自我报告ADHD症状遗传性较低的一个原因可能是使用自我评分。
与年龄无关的被调查者相比，这些因素导致对遗传可能性的估计较低，这可能是由于对自己ADHD症状进行评分的个体的意识水平各不相同。
结合被调查者数据或使用临床诊断信息的研究发现成人ADHD的遗传度估计值与儿童相同（70-80％）。（成人adhd遗传力差不多是70%到80%，相当高了。）
儿童ADHD的早期分子遗传学研究报告了与几个候选基因的遗传关联。
元分析研究得出了一致的结论， D4和D5多巴胺受体基因内或附近的基因变异是adhd的候选基因。
早期也研究了其他特定的候选基因，但没有一个提供了一致的证据，也没有在最近的大规模基因组广泛关联研究中得到重复。
将传统的神经递质系统基因加在一起，似乎只能解释ADHD患者的一小部分变异。
也有一些证据表明，基因在定向神经突生长过程中所起的作用与神经发育网络相适应。
更近期的发现来自全基因组关联研究（2018）。最近报告的数据集包括2万多例多动症病例和3万5千名对照组。
这些数据被用来估计大约30%的ADHD遗传力是由常见的遗传变异导致的。
共有12个位点具有全基因组意义，其中包括FOXP2（Foxp2基因即叉头框P2基因，是控制语言能力发展的基因。）
关于这个，老罗貌似在那期节目中做过基因检测。
值得注意的是，之前的研究表明它与成人多动症有关。由于样本量越来越多，这些发现使ADHD稳稳地走上了检测大量相关常见基因变异的道路。
估计疾病之间遗传相关性的LD回归分析发现ADHD与一系列结果之间存在强烈的遗传联系，包括教育表现，抑郁，肥胖，吸烟和肺癌。（各位adhder，大家是不是和自己父亲或者母亲在上述几个方面很像啊！）
进一步的发现是ADHD的诊断与一般人群样本中的性状评分之间的非常强的遗传相关性，表明ADHD代表一般人群中连续分布的性状的极端。
这些发现证实了ADHD遗传倾向的多基因性质。
发生在不到1%的染色体上罕见的拷贝数变异(CNVs)（拷贝数变异形成机制可分为两类:1、DNA重组2、DNA复制发生错误。），也被认为在ADHD个体的一个亚型中起作用。
研究发现，在正常智商范围内的多动症儿童中，CNVs的发生率是正常儿童的2倍，而在智商低于70的儿童中，CNVs的发生率是正常儿童的6倍。
与ADHD相关的CNVs特异性基因包括烟碱-7乙酰胆碱受体基因、几个谷氨酸受体基因和神经肽- y，但是由于在人群中出现的频率较低，这些发现仍然不一致且难以验证。
成人ADHD的分子遗传学研究尚不成熟（大多集中于儿童adhd的研究），但有望证实儿童时期发现的一些遗传关联，并发现与成人生活中ADHD的症状或缓解有关的其他遗传关联。
国际神经心理学会议(华盛顿，2018)的一份初步报告发现，儿童和成人ADHD之间的遗传相关性大于80%。
目前关于成人adhd分子遗传学大多数的研究一直都是在欧洲的国际多中心持续性ADHD合作组织（IMPACT）由来自荷兰的Barbara Franke在协调整理。
这项合作已经成功地产生了3500多名患者的多站点样本，并且还在继续增长。
到目前为止，一些出版物强调了与成人ADHD的潜在关联，其中一些(但不是所有)与儿童的遗传关联研究结果相同。
长期以来，环境因素与ADHD相关，尤其是一些产前风险因素，如酒精、药物、丙戊酸、高血压、孕妇孕期压力、早产、低出生体重等。
我们需要自己复杂的研究设计来阐明这些关联是否反映了反映环境暴露的直接影响，还是反映遗传相关的风险测量。
例如，虽然吸烟期间怀孕显然与后代多动症有关，这种联系似乎完全可以通过母亲吸烟和后代多动症之间的遗传相关性来解释。
相反，来自罗马尼亚被收养者的证据表明，严重的早期剥夺（指的是从小在福利机构长大的）与ADHD有剂量依赖性的因果关系。
环境相互作用基因(G x E)已被提出，并可能解释从双胞胎(0.76)遗传力估计值和分子遗传(0.22)数据得出的遗传力估计之间看到的一些缺失的遗传力。
然而，到目前为止还没有明确的G x E效应。到目前为止的研究结果表明，需要做更多的工作来理解基因和环境风险之间的相互作用。（遗传与环境如何产生交互影响还不明确）
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