糖尿病人是该胖还是瘦？

作者：北京大学第一医院内分泌科教授 郭晓蕙

编者按：糖尿病的根本是代谢异常，而代谢直接影响着人的胖瘦。所以，从某种程度上来说，糖尿病患者的体重变化是病情变化的晴雨表。就此，本期特别为广大读者组织了一版关于糖尿病与体重关系的文章，旨在提醒大家重视体重变化，做自己身体的主人。

糖尿病人，该胖还是瘦

可以说，没有哪一种疾病能像糖尿病这样，对体重有如此明显的影响。有的人忽然变得能吃能喝，体重却不增反降，自以为是减肥成功了，可一体检就傻眼了，原来是得了糖尿病。有的瘦人查出血脂高、血压高，担心自己得糖尿病时，旁边却有人宽慰他：“没事，得糖尿病的都是胖子，你得不了的，放心吧。”可见，在糖尿病与体重关系的问题上，存在着不少误区。

1型糖尿病多“喜瘦”

我们所说的糖尿病典型症状“三多一少”（即吃饭多、喝水多、排尿多，体重减少），主要出现在1型糖尿病患者身上。

这类糖尿病患者的病因多为胰岛素“绝对”不足。胰岛素缺乏，人体就不容易储存能量，于是就会消瘦。这类糖尿病多见于青少年，起病前体重多属正常或偏低，发病后体重继续下降，且较为明显。

1型糖尿病患者终身需要胰岛素替代治疗。经过合理治疗后，1型糖尿病患者可逐渐“变胖”直至体重正常。

2型糖尿病“有胖有瘦”

2型糖尿病患者的体型，则胖瘦皆有。一般来说，2型糖尿病患者都有过胖的“历史”，发病后体重也会有所减轻，但由于体重基数大，因此不那么明显。一般来说，在没有刻意节食的情况下，一个月内体重减轻超过2公斤，就要警惕糖尿病了，最好去医院查一下血糖。

2型糖尿病占糖尿病总数的90%，其中80%伴有肥胖（体质指数BMI大于28）或超重（BMI大于25）。2型糖尿病病情的发展及恶化与脂肪代谢密切关联，因此，2型糖尿病又被称为“糖胖病”或“糖脂病”。肥胖患者的发病机制主要是胰岛素抵抗，一方面肥胖者脂肪细胞多，脂肪细胞对胰岛素不敏感；另一方面肥胖者常伴有血脂异常，游离脂肪酸增多，易形成胰岛素抵抗。在欧美等国家，2型糖尿病患者基本都是胖子，但在中国及其他亚洲国家，2型糖尿病患者的肥胖率没有那么高。不少糖尿病患者的BMI都在25、26左右。所以，即使轻微超重的人，也要警惕糖尿病的“侵袭”。

而在2型糖尿病的瘦患者身上，胰岛素抵抗似乎没有那么明显。但这类患者由于长期血糖控制差，病程长，体内胰岛细胞功能缺陷，胰岛素分泌“相对”不足，导致体重有所下降。有些人认为，2型糖尿病患者变瘦，就是转成1型了，这是不对的。1型糖尿病的主要病因是自身免疫和遗传，而2型糖尿病多是在遗传背景下由不良生活方式引发的，所以，二者并不会互相转化。

外瘦内胖，更要警惕糖尿病

上文中提到，中国及所有亚裔糖尿病患者的平均BMI并不高，但为何糖尿病的发病率却一路走高呢？这涉及到一个问题——腹内脂肪。有些人看起来不胖，但其内脏脂肪细胞的数目和脂肪容积却很高，表现为“外瘦内胖”。这类人的一个特点就腰围较大或腰/臀比较大，因此也被称为“腹型肥胖”或“向心型肥胖”。他们往往都存在不同程度的胰岛素抵抗，如果不采取限制饮食或运动等措施减少内脏脂肪堆积，则可能使胰岛细胞受到损伤，从而促发糖尿病。