儿童色素减退性皮肤病临床多见，因直接影响美观，导致家长紧张、焦虑，治疗意愿迫切。但儿童色素减退性皮肤病种类繁多，有时诊断困难，本文对色素减退性皮肤病进行简单总结、鉴别。
· 一、白癜风 ·
可发生于任何年龄，约一半患者在20岁以前发病，典型皮损为大小、形态不一的色素完全脱失斑，边界清楚，白斑周围皮肤可正常或者色素增加。如累及头皮，局部头发成白色（也可头皮色素脱失而毛发正常）。
病因不明，多认为是一种非特异性皮炎，日晒、皮肤干燥、维生素缺乏、寄生虫感染等有关，儿童多见。儿童多见，青壮年也可发病，表现为圆形、椭圆形色素减退性斑片，大小不等，边界清楚，上覆菲薄的细小鳞屑，基地炎症轻微，有时可融合成不规则形。花斑糠疹，旧称花斑癣，俗称汗斑，是由马拉色菌感染表皮角质层引起的一种浅表真菌病。本病呈慢性，有轻度的炎症，通常无自觉症状。损害特征为散在或融合的色素减退或色素沉着斑，上有糠秕状的脱屑，好发于胸部，背部，上臂，腋下，有时也波及面部。是一种先天性、非遗传性、大小及分布稳定的色素减退斑，常出生时或出生后不久发生，好发于背部和臀部，其次为胸部、腹部、面部、颈部和手臂，表现为大小不一、苍白色、局限性色素减退斑，为一致性不完全脱色，境界模糊而规则,有时边缘呈锯齿状,周围几乎无色素增殖晕。无色素痣可分为局限型、节段型和系统型。节段型往往沿神经节段分布，四肢多呈条状或带状，躯干可呈方形。系统性少见，患者可出现皮肤外异常如脑发育。
临床表现：单个也可多发，苍白色斑边界清楚，圆形、卵圆形或呈花瓣状等，也可呈线形排列，大小不一，形状多样，一般单侧分布。摩擦患处时白斑不发红，周围皮肤却充血潮红，玻片压迫后白斑与周围皮肤难以区分。白斑随着身体发育比例增大，但形状不会发生变化。女阴硬化性苔藓（VLS）是一种反复发作的慢性炎症性疾病，几乎各年龄阶段均可发生，绝经期、围绝经期和青春期前女性更常见。早期可仅表现为非特异性红斑及水肿。典型表现为境界较清楚、菲薄而带有光泽的色素减退/脱失斑，如象牙白或瓷白色，表面可呈潮湿浸渍或苔藓样改变。由于皮损部位纤维组织变性和血管病变，轻微搔抓或摩擦等机械性刺激后易引起糜烂、裂隙和紫癜。晚期可发生外阴、尿道、肛门结构畸变，造成性生活、排尿及排便困难。炎症后色素减退为继发性改变，先有皮肤炎症,随后出现色素减少，可出现在任何炎症后，如湿疹、脂溢性皮炎、线状苔藓、银屑病及硬皮病等。其临床特征为色素减退性斑片，局限于原发病部位,其大小、形状与原发皮损基本一致。病因尚不明确。皮疹常沿四肢或者躯干发展，多为单侧性。初发皮疹为针头大小或者粟粒大小的苔藓样丘疹，呈多角形或者圆形，顶部扁平，红色或灰白色，有光泽。丘疹迅速增多，呈连续或者断续的线状排列，偶可瘙痒，病程长，愈后皮肤恢复正常或暂时性色素沉着、色素减退斑。初起圆形、类圆形淡红色、紫红色水肿性斑片，逐渐扩大，表面有光泽，逐渐萎缩变硬，呈蜡黄色或者象牙色，表面光滑无皱纹，无汗无毛发，数年后可逐渐成为萎缩性白色斑片。发生于额部者，局部皮肤显著凹陷，萎缩明显。特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，临床上以皮肤干燥、湿疹样皮疹和剧烈瘙痒为特点，常自婴幼儿期开始发病。好发于手、手腕、脚脚踝、颈部、躯干、肘窝和腘窝，以及婴儿的面部和头皮。皮疹消退后，可留炎症后色素减退斑，炎症后色素减退斑范围、形态与原发皮损基本一致。斑驳病是一种罕见的常染色体显性遗传病，临床表现以先天性皮肤白斑和白色毛发为主。临床表现：白斑多集中于额头、胸腹、四肢。最常见于额部，呈三角形或菱形，白色毛发多出现在额头，并与额部白斑重叠。胸腹、四肢白斑内可有正常肤色或色素沉着的皮岛。系统受累：少数患者可伴有虹膜异常、聋哑、唇裂等先天畸形和神经纤维瘤病（I 型）等。头顶、额部白斑呈不规则菱形，边界清楚，皮损区头发及部分眉毛呈白色。1987年首次由Kuo等在台湾两个兄弟中发现并被报道。好发人群：婴幼儿、儿童。
临床表现：典型症状为下腹部多发性白色的扁平斑疹或丘疹，多为对称性分布，皮疹数量3～100个不等，皮疹大小为2～10mm，部分融合。也可见于腋下、腰背、臀部、腹股沟、下肢、肩膀以及生殖器等。
症状：无症状。
辅助检查：必要时，可行组织病理学检查、免疫组化检查。
治疗：随诊观察。
预后：有自然消退的趋势。
面、躯干及四肢呈奇特的线状或呈涡轮状脱色，无自觉症状。系统症状：可存在系统受累，包括神经系统异常如智力发育障碍，精神运动发育迟滞、小头或巨头畸形、癫痫发作、张力减退；口腔表现如先天性部分无牙、牙发育不全、圆锥牙；肌肉骨骼畸形如身材矮小、偏侧肥大或萎缩、脊柱侧凸、指趾畸形；眼部异常如斜视、眼球震颤、上睑下垂、角膜混浊等。是一组与黑素生物合成有关的遗传性疾病，可分为眼 - 皮肤白化病，眼白化病，Hermansky-pudlak 综合征、 Chediak-Higashi 综合征、Usher 和 Griscelli 综合征，最常见的为眼皮肤白化病。发病机制：主要是由于酪氨酸酶缺乏或不足，不能将蛋白质代谢中介产物 “多巴”转化为黑素。眼皮肤白化病临床表现：眼皮肤白化病白斑广泛波及全身皮肤，颜色多呈雪白色或粉红色。毛发白色或淡黄色。眼皮肤白化病眼部表现：先天性眼球震颤、畏光、虹膜透照(裂隙灯检查可见通过虹膜的异常光反射)、视网膜色素上皮色素减退、中心凹发育不全和视力低下等。[1］张学军,郑捷.皮肤性病学.9版[M].北京:人民卫生出版社,2018:105-107.
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