不小心刮伤了,擦破了,做了个小手术伤口还没长好,或者做了水光、光子嫩肤、超皮秒治疗、黄金微针……总之皮肤受伤了,有了创面,这个时候还能洗脸吗?能沾水吗?
相信大家都遇到过以上事件,而面对以上状况,医生给出的回答也不尽相同:有的是不可以,有的是可以,有的是多长时间后才可以。
那医生判断的标准是什么?
到底“水”和“创面愈合”之间有什么关系?
今天我们就来仔细扒一扒。
“保持创面微环境湿润,可以加速创面愈合”,这是湿性愈合的理念。
可以肯定的是,干性愈合理念作为伤口处理金标准一直持续到上个世纪。
这期间到底发生了什么,
让FDA如此郑重其事?
首先,要说三个人:
这些研究使人们得到一个启示:
保持湿润环境能加速创面愈合。
但只是这些现象并不足以让湿性愈合写进FDA的行业指南,FDA做事是要证据的,不仅有现象,还要有对现象的合理解释。于是,解释来了:
1
湿润环境促进细胞迁移
Winter和Hinman发现在湿润环境下和无结痂的条件下表皮细胞的迁移速度比暴露创面的要快。
Rovee认为湿润环境下创面上皮化率的增加主要是以表皮细胞的迁移为主。
而Wheeland(1992)的研究也表明湿润环境下创面不产生结痂,而结痂阻碍表皮细胞迁移,因为细胞的迁移主要是从创缘开始,而结痂(结痂本身也混有一些表皮细胞)迫使表皮细胞的迁移绕经痂下,从而延长了愈合时间。
2
湿润环境与电势梯度
湿润环境之所以能加快表皮细胞的迁移速度原因之一是因为湿润环境能维持创缘到创面中央正常的电势梯度。
当皮肤损伤时人皮肤的跨皮的电势差将会降低,而湿润创面能维持这种电势梯度。
3
湿润环境更有效地维持
细胞和生物酶的活性
湿润环境有利于坏死组织溶解,加速清创并促进生长因子释放,刺激成纤维细胞增生。
大家看清楚了吗?湿润环境好,好在细胞迁移更顺利,能维持正常的电势梯度,还可以更好的清创并维持生长因子的活性,有了这些的加持,创面想不加速愈合都难啊。
但是且慢,干性愈合的理论基础就是,保持干燥是为了预防感染。如果创面湿润,那感染问题怎么破?
那就回过头来看看,
感染真的和“湿润”有关吗?
大量的统计数字证明:湿润环境没有引起创面感染率的增加。
一些体外实验甚至证实:湿润环境允许多形核白细胞(PMNs)更好的发挥功能。
一些临床观察也证实:密闭湿润的环境除了隔绝了外界细菌的侵入外,该环境贮留的创液中含有 PMNs、巨噬细胞、淋巴细胞和单核细胞。
Saymen等认为比起干燥的创面PMNs更容易渗入到湿润创面。
Hutchinson和McGuckin回顾79位学者的调查以及36位学者对感染率的对比性研究,结果发现:保持湿润环境的感染率为2.6%,而传统的纱布敷料(干性环境)为7.1%(P< 0.001)。
JohnChen等(1992)在对猪的皮肤创面研究中发现:在创液中一些金属蛋白酶的水平比在血清中要高,并且创液能够刺激成纤维细胞合成这些金属蛋白酶。
同时在体外的实验研究发现:创液通过成纤维细胞刺激尿激酶的产生。
在对纤维蛋白溶解酶原(Plasminogen,PA)的研究中提出了与Granelli等不同的观点:虽然在早期的创液中未发现有PA的存在,但有迹象表明在创伤组织中 PA水平的升高有明显的时间依赖特点。
在纤维蛋白溶解的环境中,不但能更有效地促使蛋白酶溶解纤维蛋白袖(fibrincuffs)和坏死组织,而且能够激活一些潜在的生长因子的活性(TGFβ、IGF),从而促进它们发挥加速组织愈合的作用。
还有湿润环境下的创面氧张力,也在不同程度上影响着组织愈合的过程。
Knighton等用新西兰种白兔耳制成的创面模型的研究中发现:创缘到创面中央的氧梯度刺激了毛细血管向创面中央相对缺氧的方向生长,且毛细血管向内生长的趋势贯穿着创面愈合的全过程直至氧梯度消失为止。
这种现象的原因可能是由于缺氧刺激巨噬细胞释放生长因子的结果。
1986年英国牛津大学Cherry和Ryan使用灵敏的荧光血管摄影术以及Lydon等(1989)用免疫组化的方法对密闭低氧环境与纱布敷料覆盖创面的对照性研究表明:前者血管增生程度远远高于纱布敷料所处理的创面。
还有湿润愈合环境中的创面pH值。
Varghess等在对9名患者,共14处慢性不愈合创面的研究中发现:密闭湿润环境创面的pH值为6.1±0.5,远低于纱布敷料覆盖创面的pH值(pH>7.1)。
并且发现低氧张力的微酸环境能抑制创面的细菌生长、促进成纤维细胞的合成以及刺激血管增生。
有很多学者的研究证实了密闭湿润环境能产生酸性的愈合环境。
最后提示,湿性愈合是相对干性愈合而言的,但“湿”的程度也要把握好,不是“湿哒哒”,而是涵着的“润”;不是“wet”,是“moist”;不是普通生活用水造就的“湿”,而是去除微生物的医用纯化水造就的“润”。
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