当皮肤接触化妆品、肥皂或防晒霜时，敏感性皮肤患者会出现反应过度；在暴露于干燥、寒冷环境时，上述症状会进一步加重。
敏感性皮肤患者可能具有一个更薄的、伴有角质细胞减少的角质层，导致更多水溶性化学物质透皮渗透。
Frsch和Kligman通过使用不同刺激物的试验发现，普通人群敏感性皮肤的发病率为14%，可能与薄的、可渗透的角质层相关，这使得敏感性皮肤患者对于化学刺激物更为敏感。
已有报道发现：敏感性皮肤患者存在由于角质层细胞间脂质失衡导致的皮肤屏障功能下降。
尽管皮肤屏障功能受损作为敏感性皮肤发病机制之一易于理解，其他因素（例如：神经系统和/或表皮层的结构改变）可能也同样发挥作用。
敏感性皮肤的3种类型
基于生理参数，敏感性皮肤被分类为三种不同类型。
1型被定义为低皮肤屏障功能组。
2型被定义为炎症组，皮肤屏障功能正常伴炎症性改变。
3型被定义为亚健康组，皮肤屏障功能正常，且无炎症性改变。
与非敏感性皮肤相比，所有敏感性皮肤类型中，角质层均可观察到高含量的神经生长因子。
1型和2型均对电刺激表现出高敏感性。
上述数据提示敏感性皮肤的高敏反应与分布于表皮层的神经纤维密切相关。
图源：强生中国，侵删
敏感性皮肤与神经源性炎症
已观察到无髓鞘神经纤维与肥大细胞的直接联系。
动物模型中，压力诱导无髓鞘神经纤维释放P物质，诱导肥大细胞脱颗粒以及组胺释放。
压力常常被报道为敏感性皮肤的诱发因素，敏感性皮肤患者具有更高密度的肥大细胞和更大的淋巴微脉管系统，上述研究结果支持肥大细胞脱颗粒的判断。
神经递质（例如：Ｐ物质、降钙素基因相关肽CGRP和血管活性肠肽）可能引起神经源性炎症反应，导致血管扩张和肥大细胞脱颗粒。
非特异性炎症反应也可能与白介素的释放相关。
事实上，敏感性皮肤可能是由于皮肤屏障功能受损，导致潜在刺激性物质的异常渗透，继而引起炎症反应的结果。
非特异反应的出现与皮肤敏感性形成的皮肤神经分布相关。
皮肤神经细胞和皮肤常驻细胞释放的神经肽（例如：SP和CGRP）以及POMC肽（例如：内啡肽和脑啡肽），是皮肤免疫应答和组织维持与修复精细调控的必要分子。
针对有害刺激，SP和CGRP引起血管扩张和肥大细胞脱颗粒，是被称为“神经源性炎症”过程的始发阶段。
随后，激活经典传导通路，引起非特异性炎症反应，导致细胞因子和花生四烯酸类物质（例如：IL-1a、TNF-a、前列腺素E2、F2）的释放。
敏感性皮肤与TRPV1
瞬时受体电位香草酸家族1（TRPV1）是一个与伤害性刺激反应相关、非输入性、温度敏感性离子通道，最为显著的是伤害性热和低pH。
TRPV1表达于成纤维细胞、肥大细胞和内皮细胞表面，该受体的激活引起疼痛或伴有烧灼感的瘙痒症状。
炎症介质、热和辣椒素也可显著上调TRPV1的表达。
敏感性皮肤患者表现出乳酸刺激后pH稳态受损，以及在内外源性刺激下（例如：乳酸）pH检测能力的增高。增强的酸性可能通过刺激敏感性皮肤患者的TRPV1、酸感受性离子通道亚单位3和CGRP，从而诱发疼痛。
图源：强生中国，侵删
敏感性皮肤与身体部位
中老年女性尿失禁或漏尿现象，也是外阴部位皮肤敏感的重要原因。
总结
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