精选签名
“藏不住的崩溃只是伤痕，
藏起来的崩溃才是勋章。”
991-小涎腺肿瘤。
看起来很像胰腺的IPMN。良性胰腺导管没有p40+基底细胞，而涎腺导管有，而本例涎腺肿瘤p40阴性。👇🏻
虽然在形态学上不是真正的粘液性，但目前WHO将其归类为粘液腺癌。（IPMN没有入选）。AKT 1E17K发生了突变。
992-NKX3.1在涎腺“导管内”乳头状黏液性肿瘤中的表达：涎腺粘液腺癌的一种低级别亚型。
摘要
背景:唾液腺导管内乳头状粘液性肿瘤(Salivary gland intraductal papillary mucinous neoplasm，SG IPMN)是最近提出的一种实体，其特征是粘液生成细胞的乳头状囊性增生。由于重叠的组织学特征和克隆性AKT1 p.E17K变异，SG IPMN被认为是粘液腺癌的前体或低级别亚型。NKX3.1是位于染色体8p上的肿瘤抑制基因，并且是口内唾液腺的粘液腺泡细胞和前列腺上皮已知免疫组织化学标记。
方法:我们检索了12例SG IPMN病例，并进行了组织学和遗传学分析。考虑到SG IPMN与粘液腺泡细胞的相关性，我们也研究了NKX3.1作为该肿瘤标志物的性能。
结果:在所有SG IPMN病例(12/12，100%)以及正常粘液腺泡细胞中观察到弥漫性和强NKX3.1表达。相比之下，粘液表皮样癌和胰腺IPMN病例以及正常浆液腺泡细胞NKX3.1呈阴性。遗传上，12例中有11例(92%)携带AKT1 p.E17K变异体。在另一例病例中检测到一种新的PTEN移码缺失(p.G36Dfs*18)。在6例SG IPMN病例(50%)中检测到至少一种暗示恶性肿瘤的组织学特征，如重度的细胞异型性、活跃的有丝分裂象、高Ki-67增殖指数、淋巴血管侵犯和淋巴结转移。
结论:这些发现表明SG IPMN是一种低级别粘液腺癌亚型，其可能来源于小唾液腺的粘液腺泡细胞。
图1.涎腺导管内乳头状黏液性肿瘤(salivary gland intraductal papillary mucinous neoplasm，SG IPMN)的组织学特征。观察到边界清楚的肿瘤。轻度细胞异型性的IPMN。肿瘤细胞具有单调的位于基底的细胞核和顶端粘蛋白。IPMN中度细胞异型性。与轻度细胞异型性的SG IPMN相比，乳头样变得更加复杂和细胞增多。D SG IPMN严重细胞异型性。观察到活跃的有丝分裂活动。与轻度或中度异型性的SG IPMN相比，细胞核极性部分丧失，细胞质粘蛋白不明显。发现淋巴结转移。乳头状突起从开口处突出。观察到粘液外渗侵入周围的实质组织。非肿瘤性粘液腺泡细胞出现在肿瘤性乳头状生长中。
图2. IPMN SG、其模拟物和正常唾液腺中NKX3.1免疫组织化学。SG IPMN (A)和相应的H&E染色(插图)。所有肿瘤细胞，包括粘液细胞，NKX3.1免疫组织化学(IHC)均为阴性(B)。肿瘤细胞显示NKX3.1，D胰腺IPMN形态学上类似SG IPMN，difuse和NKX3.1强表达。表达仅限于但完全缺乏NKX3.1表达。正常粘液腺泡细胞核(插图)。粘液表皮样癌及其NKX3.1细胞NKX3.1阳性，而纹状导管细胞为阴性。fse腺泡细胞NKX3.1阴性。
图3 .SG IPMN的免疫组化特征。轻度异型性IPMN SG中Ki-67增殖指数低(A)，而重度异型性IPMN SG中Ki-67增殖指数高(B)。大多数SG IPMN病例缺乏p63阳性肌上皮边缘(C，右部)。在一例SG IPMN病例(D)中观察到部分肌上皮细胞存在。
图4 AK t1(例3)的DNA测序图谱。虽然周围的正常唾液组织是AKT1野生型，但肿瘤细胞表现出c.49G>A (p.E17K)峰
NKX3.1 Expression in Salivary Gland "Intraductal" Papillary Mucinous Neoplasm: A Low-Grade Subtype of Salivary Gland Mucinous Adenocarcinoma
Masato Nakaguroet al. Head Neck Pathol. 2022 Dec.
993-成人淋巴结穿刺活检。已知淋巴瘤（以前治疗过）。你的诊断是什么？你想看哪些免疫组化？
以前的淋巴瘤是“典型的”套细胞淋巴瘤。治疗，有一段时间的缓解，但回来了复仇。髓细胞肉瘤是一个不错的想法，因为它可能是治疗相关的髓细胞肿瘤。类似地，DLBCL和ALCL处于鉴别诊断中。
不知道为什么套细胞淋巴瘤MCL会发展为多形性/母细胞MCL，而所有其他低级别B细胞淋巴瘤在经历高级别转化时都会变成DLBCL。母细胞/多形性MCL是MCL的侵袭性变异。Ki67典型的高突变和P53突变更常见。
最终诊断：套细胞淋巴瘤，多形性变异
994-腿上的溃疡无法愈合。可能是什么。？这是你经常寻找但几乎从未见过的东西之一
利什曼病LeishmaniasisVS组织胞浆菌病histoplasmosis。这些可以通过PCR进行确认。利什曼病的特殊性尤其重要，因为有些种类只影响皮肤，而另一些种类会影响内脏器官。不幸的是，目前的治疗方法毒性很大。
995-窦岸细胞血管瘤（ littoral cell angioma）（脾脏）。
🔬 弯曲、吻合的血管腔隙的良性增殖。
不规则管腔，带乳头状突起和由高内皮细胞排列的囊性间隙。
内皮细胞（但不是CD34）和组织细胞IHC双重阳性。
996-间质Ki67表达可能是鉴别乳腺纤维腺瘤和良性叶状肿瘤的有用标记物
背景:乳腺纤维腺瘤(FA)和良性叶状肿瘤(PT)在影像学上常常有相似的表现。虽然活检标本的准确诊断需要选择适当的治疗方法，包括外科手术，但由于组织学上的相似性，有时很难在病理学上区分这两种肿瘤。为了阐明区分FA和良性PT的标记物，我们对临床样本进行了免疫组织化学分析。
方法:我们回顾性调查了80例乳腺纤维上皮病变。作为对比，检查了60个手术切除样本(30个FA和30个良性PT)。20份活检样本(10份FA和10份良性PT)作为验证进行了检查。为了确定免疫组织化学的目标，我们首先根据以前的报告测试了一些蛋白质。结果，选择Ki67来区分FA和PT；因此，对这种蛋白质进行了进一步的研究。
结果。在检测的蛋白质中，基质Ki67在PT中明显高于FA。良性PT在随机和热点部位都有显著较高的基质Ki67表达(p分别为< . 001和< . 001)。受试者操作特征曲线分析确定3.5%和8.5%(分别在随机点和热点)作为区分这两种肿瘤的基质Ki67的最佳临界值。在采用针吸活检标本的验证队列中，我们确认这2个临界值正确地将这2种肿瘤分类(p= .043和. 029)。
结论。我们发现间质Ki67可能是区分FA和良性PT的潜在标记物。
Stromal Ki67 Expression Might be a Useful Marker for Distinguishing Fibroadenoma From Benign Phyllodes Tumor of the Breast.
Men Yuanet al. Int J Surg Pathol. 2023.
997一名长期免疫功能障碍患者的脑损伤。诊断？
血管中心性、血管浸润性、血管侵袭性、血管破坏性的非粘附性恶性B细胞群，具有多形性、圆形至肾形细胞核和突出的核仁。
998-这是一个B细胞淋巴瘤。EBER染色显示阳性细胞，表明EBV感染。这与患者的免疫功能低下状态一致。
1例接受PD-1抑制剂治疗的皮肤鳞状细胞癌伴印戒样细胞成分和CDX2表达:1例常见异常分化肿瘤病例报告
摘要
印戒细胞鳞状细胞癌(SRCSCC)是一种不常见的皮肤鳞状细胞癌，在头颈部已有报道。在此，我们报道了一例56岁女性患者，其皮肤鳞状细胞癌在手术切除后使用塞米单抗(一种程序性死亡受体-1 (PD-1)抑制剂)治疗期间复发。组织学上，复发的鳞状细胞癌显示了第二个特征，即印戒样细胞(SRLCs)的存在。免疫组织化学研究表明，肿瘤细胞P63、CK5/6、CDX2和P53呈阳性，而P16、CK7、CK20和CD68染色呈阴性。在肿瘤中也观察到β-Catenin的异常表达。据我们所知，在用免疫检查点抑制剂治疗期间发生的SRCSCC在文献中没有记载。我们的发现表明了一种获得性SCC细胞对免疫疗法的抵抗，这种抵抗可能涉及CDX2相关的途径。
图1.中额部的临床照片，描绘了萎缩性瘢痕背景下的红斑性鳞屑性丘疹。
图2.组织病理学分析。(a)与小叶和非典型鳞状细胞串浸润真皮相关的浅表皮肤溃疡。肿瘤底部可见慢性炎症浸润。H&E(原始放大倍数×20)。(b)观察到中度至低分化鳞状细胞，角质化程度最低。H&E(原始放大倍数×200)。(c)描述鳞状和印戒样细胞成分的肿瘤。H&E(原始放大倍数×200)。(d)印戒样细胞，显示核偏位，胞质透明，偶见嗜酸性胞质内含物。H&E(原始放大倍数×400)。
图3.免疫组化结果:(a) CK5/6染色显示鳞状细胞和印戒样细胞的阳性染色(原始放大倍数×200)；(b)β-Catenin染色显示肿瘤细胞中弱的和不完全的膜染色(原始放大倍数×400)；(c) CDX2染色显示肿瘤中弱至中等阳性核染色(原始放大倍数×400)；(d)突出肿瘤细胞核的P63染色(原始放大倍数×200)。
Cutaneous Squamous Cell Carcinoma with Signet-Ring Cell Component and CDX2 Expression in a Patient Treated with PD-1 Inhibitor: A Case Report of a Common Tumor with Unusual Differentiation
Sherehan Zadaet al. Case Rep Pathol. 2023.
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