飘浮导管插管术
编辑
本词条缺少概述、信息栏、名片图，补充相关内容使词条更完整，还能快速升级，赶紧来编辑吧！
目录
1 操作名称
2 适应症
3 用品及准备
4 方法及内容
5 注意事项
操作名称
编辑
飘浮导管插管术
适应症
编辑
急性左心功能不全，呼吸衰竭，严重休克等危重患者的血流动力学监测；严重心脏疾病患者的围术期监测，借以正确了解病情的演变，判断疗效与预后，决定治疗措施。
用品及准备
编辑
清洁盘，无菌静脉切开包1只，飘浮导管一套（含气囊充气注射器）及飘浮导管穿刺鞘一套（含18号64mm长的穿刺针、导引钢丝、静脉扩张器、带有单向活瓣和旁路输液管的经皮穿刺外套鞘管、60cm长的漂浮导管保护套、三通开关等），多功能监护仪及压力传感器，加肝素的生理盐水（1000U/100ml）及输液用的液体。1%利多卡因5ml，二氧化碳或过滤空气。此外，应备有急救复苏器材，如除颤器、急救用药等。
方法及内容
编辑
1、漂浮导管插管术 在持续心电和血压（最好是有创动脉血压）的监测下施行飘浮导管插管术。
2、途径 现多采用经颈内静脉或股静脉穿刺插管术，也有经肘前贵要静脉切开穿刺。
3、体位及穿刺方法 见“颈内静脉及股静脉穿刺术”。
4、漂浮导管穿刺外套鞘管的置入 按操作顺序放置好穿刺针及导管，将静脉扩张器顺着单向活瓣的方向置入经皮穿刺外套鞘管内备用。当确认18号穿刺针在静脉内后，取下注射器，沿针孔迅速置入导引钢丝的12-15cm，取出穿刺针，留导引钢丝在静脉内，用小尖刀沿钢丝切开皮肤，顺切口用小蚊式钳分离皮下组织。沿钢丝将带有静脉扩张器的经皮外套鞘管置入静脉。由于静脉扩张器的长度长于经皮穿刺外套鞘管，因此，在置管时首先是静脉扩张器沿钢丝置入血管内，然后，顺静脉扩张器缓缓送入外套鞘管。一旦外套鞘管置入血管内，即拔出静脉扩张器和导引钢丝，并从与其相连的旁路输液管中回抽血液，再次确认是否在静脉内。
5、漂浮导管的置入 将装上保护套的漂浮导管的肺动脉测压管与监测仪连接并显示压力波形。顺着漂浮导管穿刺外套鞘管的单向活瓣置入漂浮导管。如经颈内静脉途径置管，导管放入20cm后，气囊注射二氧化碳或过滤空气1.5ml，在20-25cm时可见导管进入右心房后的波形。用手继续缓慢推进导管，导管通过三尖瓣进入右心室后，可见压力突然升高，下降支迅速回到零点的右心室波形，再继续向前送管，导管进入肺动脉后，可见收缩压类似右室压、舒张压升高的肺动脉压波形，继续向前推进，出现无上升支与下降支明显差别的压力波形，即为肺毛细血管嵌压。见到肺毛细血管嵌压后气囊放气变成肺动脉压，然后气囊再充气变成肺毛细血管嵌压，提示漂浮导管的位置满意。记录导管进入的长度并用一次性贴膜或无菌敷料保护穿刺部位、防止感染。
6、连接各导管及监测 将CVP测压管连接至压力传感器及监测仪上，可监测CVP；热敏电阻的另一端连接至心输出量测定仪上，可持续监测肺动脉血温并可经CVP测压孔注射一定量的冷生理盐水，用热稀释法测定心输出量，再用以计算其他血流动力学参数。旁路输液管连接液体，按需输入液体并防止导管鞘内血栓形成。
注意事项
编辑
1、与右心导管检查相似，操作须严格无菌。送置漂浮导管时动作应轻柔，进入心腔后应严密监测心电变化，一般在右心室流出道时容易发生心律失常，如发生严重心律失常应立即转变导管方向或退出导管至腔静脉，必要时给予药物处理后再置管。
2、注意避免导管在心腔内打结，特别是在推送导管时，应缓慢推进。如遇阻力时，应使用退、转、进的手法使之顺利前进，防止盲目置管造成心脏穿孔等严重并发症。
3、导管进入右心房后，继续推进15-20cm仍未见右心室或肺动脉压力波形，提示导管可能在心腔内打圈，应将气囊放气并将导管退至腔静脉后重新推进。
4、为了防止漂浮导管随血流进入肺毛细血管，长时间堵塞肺毛细血管遭致肺梗塞、肺动脉破裂等严重并发症，漂浮导管置入后应持续监测肺动脉压。此外，每次测定肺毛细血管嵌压的时间也应尽可能缩短。
5、为了防止气囊破裂形成气栓，气囊内最好使用二氧化碳气体。
6、导管保留期间（一般1周左右），应每天消毒并更换穿刺部位敷料，注意无菌操作。为了防止血栓形成，在导管置入后即应从肺动脉导管的侧孔或旁路输液导管处持续输入肝素生理盐水（生理盐水100ml 加肝素1000U，2-3ml/h）。
7、正常肺毛细血管嵌压（PCWP）为0.8-1.6kPa（6-12mmHg）。PCWP是反映左心室舒张功能的最佳指标。PCWP2.0kPa（15mmHg），应采取措施防止心力衰竭；>3.2kPa（24mmHg），应予以呋塞米（速尿）、快速洋地黄制剂、多巴胺及扩血管药物等治疗以防止水肿。
漂浮导管的漂浮导管的维护
在心腔内插入的漂浮导管对于估价循环动力学状态有着极其重要的价值。但由于导管较长，各管腔十分狭小，故而很容易发生管内栓塞，为能保证导管最大的有效使用性，设置的肝素液冲洗装置是十分必要的。
肝素液：肝素6250IU稀释到0．9%的生理盐水500ml中，使每毫升液体中含肝素12．5IU。
导管冲洗指征：
1．心脏压力图象异常：监测压力波变为平坦，压力数值与前有明显差异。
波形异常的另一现象是由于导管位置改变所致。如导管退出肺动脉，监测仪上则显示右心室压力图象，这并非由于管腔阻塞所致，冲洗是无效的。应在无菌操作下重新调整导管位置或通过X光胸片给予证实。
2．每次测量全套血液动力学指标前，为保证数值的准确性，应冲洗各管腔1次。
3．常规维护导管肝素液冲洗为每小时1次。方法：同动脉管冲洗法。
注意点：漂浮导管的外部冲洗装置是最易污染的，尤其是用以多次冲洗管腔的注射器，因针栓频繁暴露在空气中，又经医护人员的手直接操作，故污染机会最多。为防止由此而致的血行感染的发生，注射器应每天更换，而严格的讲，应每次用毕即更换。
间接冲洗装置是不合理的，而鉴于我国的经济状况还不可广泛使用一次性注射器，因而要想办法尽量减少注射器污染的发生，以延长其使用时间。
方法介绍：将针栓拉开。从其尾部向前用一无菌塑料袋套入，在针筒上用胶布缠绕固定，以不影响抽吸肝素液为适度。每 8～ 12h更换 1次注射器。
在冲洗操作中，由于手用力过猛或角度偏差使玻璃注射器乳头端折断在三通内是很常见的，给护理工作造成麻烦且损坏了三通及注射器。这使其空计的选用尽量多偏于塑料制品，这种注射器完全避免了上述损害。
导管外冲洗及测压装置应联结十分严密，否则易致管腔内回血，而致阻塞。
临床中，如患者出现高热、寒战等表现，高度怀疑心导管污染所致者，应即拔除导管，并做导管中残留血液的细菌培养及给予抗生素治疗。
一 般漂浮导管留置时间为3～5天，也可保留至9天或更长，但一般对导管留置5天以上的压力数值可信度表示怀疑。如出现血栓性静脉炎或有栓塞时应拔除导管。导管留置的最佳时间为48～72h。
深度收藏！！！医用耗材之-精密医用导管的未来
1. 精密医用导管简介
精密医用导管是连通人体内外的管腔制品的总称，有金属、塑料、橡胶等不同材料产品，在排液、灌流、投药、采血、传输血液、通过感应元件检测生物体状况、辅助导入其它医疗器具等方面作为通路被广泛应用。
精密医用导管具有尺寸微小、形状复杂、几何精度要求高、卫生指标高、生化稳定性高等特点。医用导管的生产难度很大，常规的塑料设备不能满足其生产要求。医用导管种类繁多，材料各异，受生产设备和配套生产工艺技术的制约。
开发精密精密医用导管生产技术和设备对于此类制品的国产化、降低成本、提高人民的健康水平具有极其重要的意义。精密医用导管生产技术和设备在我国有着广泛的市场前景，不仅会带来显著的经济效益，同时有利于提高国民的健康水平，带来巨大的社会效益。
精密医用导管工艺开发流程：
2. 全球精密医用导管发展状况
从美国巴特公司(C. R. Bard)1934年首先在美国市场推出世界上第一根球囊导尿管(Foley Catheter)开始，医用导管工业开始起步。医用导管的开发与临床医学的发展相辅相成，密不可分。翻开导管工业史，几乎每一种导管都是医生发明的，或者说医生的发明直接孵化了医用导管工业的诞生和为导管工业提供了新的市场。以介入导管为例，球囊导尿管是Foley医生发明后转让给巴特公司的；热稀释漂浮导管(Swan-Ganz导管)1970年诞生于美国明尼苏达Maya Clinic两位医生Swan和Ganz手中；经皮冠状动脉球囊成型导管(PTCA导管)是瑞士医生Gruentzig发明并进行世界上第一例PTCA手术；瑞典医生Seldienger发明的被誉为介入医学里程碑之一的经导丝穿刺法直接导致了介入导管工业一个新的门类—导丝工业的问世。
导管工业的发展壮大，直接促进了介入医学的发展和普及。1978年美国巴特公司买下PTCA的知识产权后，用了不到一年时间也就是1979年即开始批量生产，然后在1980年推出全世界第一根PTCA导引导管(Guide Catheter)，1982年发明并生产PTCA导丝。至此，PTCA开始大规模普及，到1990年，全球PTCA每年已经超过10万例，到上世纪末，全球更是达到每年100万例。
随着社会和经济的发展，人们的生活水平不断提高，临床对导管不断提出更高的要求，需要导管工业不断创新以满足临床的需要。随着导管诊疗技术的发展，医用导管在临床的应用日趋发展，需求量也不断增加。据不完全统计，目前世界上仅泌尿外科应用的导管就有六大类一百二十余种，用于心血管、脑血管、肿瘤等疾病诊治的导管也有一百余种。统计资料表明，仅美国每年各种导管产值已超过20亿美元。
据Allied Market Research研究公开数据，全球医用导管市场预期在2020年将达到425亿美元，2014年至2020年年均增长率为7.5%。增长的动力主要来自微创手术增长需求，以及心血管疾病、糖尿病和泌尿系统疾病的增加，而且很多诊断也需要导管。
据统计，心血管介入导管占据医用导管最大的份额，达到40%左右。在所有的医用导管中，泌尿系统导管增长最快，预计年复增长率达8.2%。其中北美是医用导管的最大消耗地区，2020年预计达到160亿美元，2014年至2020年年复增长率预计达到5.5%。亚洲是增长最快的地区，年复增长率达到8.8%，主要得益于印度和中国的快速增长。
全球介入导管市场呈现出三个特点：市场保持稳健增长；市场仍然主要集中在北美、欧洲、日本等发达国家和地区；新兴市场高速增长，成为拉动全球介入导管市场增长的重要驱动力。
介入导管市场规模与各地区的人口总数、医疗保障水平、人均医疗支出、医疗技术及服务水平等因素密切相关。目前，介入导管市场仍然主要集中在北美、欧洲、日本等发达国家和地区。据相关统计数据，2014年度仅心血管介入医疗器械国际市场规模就为30-90亿美元，按出厂价计算为10-15亿美元，占全球市场的百分比超过80%，年复合增长率约为9.9%；国内市场规模超过30亿人民币，按出厂价约为8-10亿人民币，年复合增长率约为38.1%，占全球市场不到20%。
新兴市场高速增长，成为拉动全球介入导管市场增长的重要驱动力，市场规模占比不断提升。2008年以后，欧美地区受经济危机影响，市场规模增长速度放缓，而中国、印度等新兴市场近年则高速增长，成为拉动全球介入医疗器械市场总体规模增长的重要力量。
3. 中国精密医用导管发展状况
中国导管工业的历史可以追溯到上世纪50年代，当时和欧美国家并没有太大的距离。生产一些诸如橡胶导尿管、胃管、鼻饲管之类的简单导管，在质量、品种方面都比较接近。中国和西方导管工业开始拉开距离应该是在20世纪70年代。那时介入医学刚刚开始进入它的发展阶段，欧美国家导管行业的有识之士敏捷地感觉到介入医学将会是一个前途无限的事业，因此非常迅速地将传统的导管行业的重点转向介入导管方面，很快介入导管就成为导管行业的一个最主要的组成部分，并使导管行业成为医疗器械的一个重要门类。到20世纪80年代，欧美国家的介入导管工业已经发展到相当规模，更有一些企业如美国波士顿科学、美敦力、Cordis、库克等公司发展成为全球性的跨国公司，但是我国由于政治运动的影响，介入导管行业几乎还是一块未开垦的处女地。全国范围内基本上没有介入导管的研制、生产。当时我国的介入医学也刚刚起步，临床上涉及的介入医学范围还比较狭窄，主要是介入放射科的血管造影和一些相对简单的介入治疗，人们传统的介入医学概念基本局限于介入放射，使用的产品几乎全部从国外进口，不但供货极其不便，而且价格高得离谱。据广州几家大医院的资料，80年代初期在广州市场一根普通的造影导管售价高达五、六百元人民币，一套双腔中心静脉导管组的售价比原产国美国高出三四倍。
改革开放以后，特别是从80年代中期开始，我国介入医学开始进入快速发展时期，其明显标志是不但介入医学在临床的应用范围大大拓宽，而且在介入医学一些高精尖领域也取得了令人瞩目的成绩，但是我国介入导管工业却严重滞后于介入医学的发展。根据产业研究报告网发布的《2013-2017年中国医疗器械市场运行态势及投资战略咨询报告》，2010年中国仅仅冠脉支架市场规模就约73.4亿元，以球囊导管、导管、导丝等组成的手术配套器械市场规模为31.1亿元，两者市场规模比例约为7：3。但是，在球囊导管、导管、导丝等组成的手术配套器械市场，受技术限制，中国国产化率不到20%，基本依赖进口，整个市场主要被强生Cordis、美敦力、波士顿科学等外资品牌占据。
近年来，中国介入导管企业在研发能力、资本规模和品牌影响力等方面显著提高，依靠价格和渠道优势逐步抢占市场，而外资企业通过投资建设中国本土工厂，或通过合资、收购的方式加大进入中国市场的力度。目前，在介入导管特别是高端介入导管行业，虽然外资企业占据大部分，但是国内企业增速明显，行业整体发展迅速，竞争格局也在快速转变。
随着国内企业多年的发展和积累，部分企业已经具备了较强的技术研发能力和产品制造实力，虽然在技术上与国际企业差距略大，但在国际市场上也逐步形成了良好的口碑和品牌。特别是一些如乐普、微创医疗这些技术力量雄厚的企业，已经在国际市场上占有了一定的份额，国外销售已经成为这些企业销售收入的重要构成部分。
随着医疗保健条件的改善，全球人均寿命不断提高，人口老龄化趋势显著，促使医疗保健产品的需求不断增长，全球医用导管等基础医疗器械的需求也持续增长，2008 年全球医用导管行业的市场销售总额为145 亿美元，到2012 年的销售总额已增长至近226 亿美元。预计到2016 年，全球医用导管行业的销售总额可达321 亿美元，五年的复合年均增长率达9.17%。
我国医用导管的进口额从2006 年的1.69 亿美元上升到2013 年的9.39 亿美元，年均复合增长27.76%，说明我国对高端医用导管的需求旺盛，只是国内尚缺乏相关技术所以大多采取进口方式，未来随着国内产品升级国内企业也可能渐渐分羹部分高端市场。
此外，中低端医用导管将受益于国内医疗需求增长，对医疗器械的需求相应较大，我国中低端医用导管等基础医疗器械的需求也将持续增长。国内企业在国内中低端医用导管市场占据较大市场份额，其中广州维力医疗器械股份有限公司、河南驼人医疗器械集团有限公司在气管插管、留置导尿管等医用导管领域的产量和销量较大。未来随着国内规模较大公司的综合实力进一步提升，市场集中度将会进一步提高。
4. 原材料
医用导管材料多种多样,用于医用塑料制品的有机高分子材料就不下数十种,以其不同的性能用在不同用途的产品上。生物医学材料,指的是一类有特殊性能、特种功能、用于人体器官、外科修复、理疗康复、诊断、检查治疗疾患等医学保健领域而对人体组织、血液不致产生不良影响的材料。医用塑料是具有一定生物相容性的合成高分子材料 。从导管制造的历史来看: 凡能被用于制成管状制品的材料几乎都被使用过, 这些材料包括:硅橡胶、聚氨酯及其嵌段共聚物, 聚四氟乙烯，聚乙烯，聚丙烯，聚氯乙烯，聚甲基丙烯酸甲酯、聚氨酯，聚对苯二甲酸乙二醇酯、尼龙、ABS、聚碳酸酯等。表1和表2为导管特性及其对材料的要求，表－2列出了导管种类、使用部位、留置时间及所用材料。
表1 导管基本特性及对材料的要求
分 类
要 求 特 性
1、材料本身特性
物理性能
扭转传导性、可跟踪性、推进性、滑动性（润滑性）、耐弯曲性、耐久性（耐疲劳性）。
化学稳定性
贮存稳定性、耐灭菌性、耐药性。
成型加工性
注射成型性、挤出成型、高频熔接性
X线显影性
2、生物体对材料的影响
生物适应性
耐分解性、耐老化性、无吸附及沉淀物生成
3、材料对生物体的影响
血液相容性
生物适应性
抗血栓性、抗凝血性。
无毒性、无致敏性、无致癌性、无抗原性
表2 导管的种类及使用的材料
导 管
留置部位
留置时间
材 料
PTCA扩张导管
冠状动脉
24小时内
PET、PA、PE
PTCA引导导管
大动脉
24小时内
氟树脂、PU、PA、PE
导丝
冠状动脉、大动脉
24小时内
不锈钢、超弹性合金、氟树脂、
血管造影用导管
心脏、腹部、脑血管
24小时内
PU、PET、PE、PA
微导管
脑、腹部血管
24小时内
PVC、PP、PE、EVA
导管鞘
动静脉
24小时内
氟树脂、PA
心搏出量测量导管
动脉
90天以内
PVC、PU
高营养输液用导管
中心静脉
30天以内
PVC、PE、PU、硅橡胶
注：PTCA－经皮穿刺冠状动脉腔内成形术。
· 热塑性聚氨酯（TPU）
TPU是线性聚合物的一个重要家族。TPU由二元异氰酸和二元醇缩聚而成。该类材料有许多特殊的性能；宽的反应组分可使其产生许多不同的产品。所有的TPU结构中都包括硬段和弹性软段。具有高玻璃化温度的硬段在弹性网络中起到交联键的作用；柔性段部分具有低的玻璃化温度，是网络中的弹性分支。在环境温度下，线性聚氨酯具有弹性；在更高的温度下，键会断裂，材料具有塑性，因此叫作热塑性弹性体。使用TPU作为医用导管的优点是：硬度范围宽，卲氏硬度从75A至75D，具有很好的生物相容性；在承受低应力负荷时,它有良好的延伸性和耐翘曲性；显著的撕裂强度；优异的耐磨性；具有溶接性、易于装配；导管的耐弯折性好，具有透明性。但TPU的耐水解性较差，不适于蒸汽消毒，加工后数小时内发粘，加工有一定的困难。目前TPU在我国正处于研制过程中,还未得到推广应用。
·尼龙、聚四氟乙烯及其合金
尼龙（PA）、聚四氟乙烯（PTFE）以及PA和聚氨酯（PU）或其它材料的合金则是生产高级介入导管的首选原料,这类导管加工难度较大,而附加值也极高。如PTCA导管,加工难度大,每支价格在1 万元以上。PTFE除具有结晶度高、摩擦系数很小、耐热性好、化学稳定性高,强酸强碱和各种有机溶剂均不与其作用等优点之外;在医用上,还有其独特性能,如良好的生物相容性、血适应性,对人体的生理无损害,植入体内无不良反应,可以高温消毒等。所以PTFE在生物医学工程上应用广泛。在众多的氟塑料中,以四氟乙烯与乙烯共聚物(F40)和聚全氟乙丙烯(F46)最为常用。氟塑料表面原本无抗血栓性,当接触血液后,会在其表面形成一层稳定的抗血栓膜,从而诱发出血管内皮细胞,形成一层光滑的生物层,使原本无抗血栓特性的高分子材料,得到了天然的抗血栓性。
· 硅橡胶
硅橡胶的优点是耐高热、耐老化, 可高压蒸气消毒; 抗腐蚀; 与人体组织及血液相容; 有一定的抗凝作用, 可作缓释药物的载体; 无毒无味。可见它是制造静脉导管的理想材料, 但是单纯的硅胶管本身无抗菌和抗凝血作用。
· 聚碳酸酯
聚碳酸酯（PC）是一种完全透明的无定形聚合物；玻璃化温度为148℃。尽管不同等级PC的机械性能相近，不同等级有不同的熔体流动速率，会影响加工性。PC的透明性、冲击强度、耐热性（<140℃）及刚度都很好，且具有熔接性，易于装配。但摩擦系数低，加工有一定困难。
·聚乙烯
高密度和低密度聚乙烯（HDPE和LDPE）的化学稳定性高，摩擦系数低（特别是HDPE），生物相容性高，抗冲强度高，由于材料性能和来源广泛廉价,已在医用塑料制品中得到极为广泛的应用。但聚乙烯的耐高温性较差（低于60℃），不易粘接，易蠕变，弹性差，不透明。
· 聚氯乙烯
聚氯乙烯（PVC） 有良好的耐化学药品性、力学性能和电性能, 但其耐光和热稳定性差。PVC 是制造一次性医用导管的常用材料,由于PVC 的熔点与分解温度非常接近,而且它的玻璃化温度较高,材料硬度大,加工成型困难,因此,一般都在PVC树脂中添加增塑剂及其它助剂以降低熔点与玻璃化温度,提高材料的柔韧性,以便加工成各种导管。近期研究表明,一些PVC 制成的导管特别是一些介入导管生物相容性较差,影响生物相容性的主要因素是增塑剂的迁移与溶出物的毒性。迁移与溶出的多少主要还是取决于配方和制备工艺,其中增塑剂选择尤为重要。目前, 在加工中仍以邻苯二甲酸二辛酯(DOP) 作为主增塑剂。但DOP 为低分子物质,容易迁移析出。DOP 增塑的PVC 用于医用导管或容器, 因DOP 易析出而混入药液或血液中, 将导致DOP 随药液或血液进入人体。为了保障PVC 医用塑料的卫生安全性, 国外正在开发毒性比DOP 更低、迁移析出性比DOP 更小的新型增塑剂, 其中包括卫生性好的柠檬酸酯类、摩尔质量较高的聚酯类及其它高分子增塑剂 。
我国已可以生产医用级PVC、PE、PA等树脂，但医用级PTFE、TPU、PC等树脂受多方面因素制约，还主要依赖进口。由于国内医用级树脂的需求总量还比较小，所以国内各树脂生产厂家目前对生产这类专用树脂的积极性不高。尽管，医用级树脂比通用级树脂要高20％以上，进口的医用级树脂可能还会高的多一些，但由于精密医用导管的价格一般是原材料价格的数十倍至数百倍，所以树脂价格的提高是基本可以忽略的因素。
5. 导管种类
医用导管（medical catheter）种类繁多，材料各异。根据结构和作用特点，导管分为普通导管和特殊导管两类。与导管配套使用的有鞘管、腔内支架等。
（1）普通导管
普通导管为一段具有一定长度的塑料管，前断渐细以便于插入血管；尾部与注射针头尾端相同，以便于与注射器相连接。普通导管的前段有多种形状，如单弧、反弧、双弧、强化双弧、肝弧正面观、肝弧侧面观、三弧等，以利于插入不同部位的血管。导管的规格常用F数（French No）来表示，如6F或7F等，F数等于导管外周长的毫米数。
（2）特殊导管
特殊导管的形状和构造相对比较复杂，所完成的医疗功能也是多种多样。特殊导管包括：
a. 球囊导管（balloon catheter）
球囊类导管是应用最多的一类导管，包括普通双腔单球囊导管、双腔双叶球囊导管、双腔三叶球囊导管、双腔单球囊导管（Inoue 球囊导管）、四腔双球囊导管（颈动脉成形术用球囊导管）、可脱性球囊导管（detachable balloon catheter）、带孔球囊导管（calibratedleak balloon catheter）、冠状动脉成形术用球囊导管、快速交换球囊导管（monorail balloon catheter）、导丝上球囊导管（balloon on wire catheter）、尖段带固定引导钢丝的球囊导管（balloon on a wire system）、组合串联球囊导管（三腔双囊）、灌注球囊导管、激光球囊导管（laser balloon catheter）、射频热球囊导管（三腔单球囊导管）等。
b. 其他导管
其他一些常用的导管有：引导导管（guiding catheters）、同轴导管(coaxial catheter)、微导管（micro catheter）、可控方向导管、房间隔切开导管、血块捕捉导管、斑块旋磨导管（rotablator）、斑块旋切导管、标测电极导管、射频消融导管（又称大头导管）、起搏电极导管等。
其中冠状动脉成形（PTCA）导管是一类重要的导管，包括PTCA引导导管（PTCA guiding catheter）、PTCA 扩张导管（PTCA dilatation catheter）、导丝。引导导管的管壁分为三层：外层为聚氨基甲酸酯或聚乙烯，中层为环氧树脂-纤维网或金属网，内层为光滑的特富龙（Teflon）。
（3）鞘管
鞘管又称导管鞘，主要用于引导导管、球囊导管或其他血管内器具顺利地进入血管。鞘管由外鞘、扩张器和短导丝组成。
鞘管分为普通鞘管、防漏鞘管（Check-Flo sheath）、剥皮导管插入鞘(peel-way sheath)和长鞘管四种。
（4）管腔内支架
管腔内支架（endoluminal stent,ES）是在球囊成形术的基础上发展起来的，可以解决球囊扩张所导致的内膜损伤及弹性回缩等问题。
管腔内支架包括自展式内支架（self-expanding ES）、球囊扩张式内支架（balloon expandable ES）、热记忆式内支架（thermal memory ES）、可回收式内支架等。
6. 常用精密医用导管
（1）中心静脉导管
中心静脉导管一般采用医用级聚氨酯制造，具有极好的生物相容性。导管在Ｘ光下清晰可见，并配以特制的柔性软头，可最大限度地避免血管损伤。
单 腔
双腔
三腔
中心静脉导管具有如下临床用途：
· 持续和间断性静脉输液
· 输血和血液制品。
· 中心静脉压监制
· 采集血液标本。
· 全肠外静脉营养。
（2）透析导管
透析导管是专门用于血液透析的一种导管，它为中心静脉导管与透析仪的连接提供了安全有效的通道。透析导管多采用医用级聚氨脂制成，具有高弹性和极好的生物相容性。科学的孔腔设计使导管具有良好的刚性和小的液流阻力；同时配有直头、变外延管、弯管体等各种型号的导管供选择。
(3) 动脉导管鞘
动脉导管鞘主要是用于为导管置入人体提供一个安全有效的通道。
(4) 快速交换PTCA球囊扩张导管
快速交换PTCA球囊扩张导管是用于治疗冠状动脉狭窄的球囊扩张导管。为冠心病介入手术提供了最先进的介入器械。
连接导管和球囊的那一段软管采用特殊的新型材料制成，软硬适度，可灵活的适应血管的弯曲，使导入顺利。导管采用双腔导管设计，外腔用于球囊充气膨胀，内腔用来导丝引导导管到达和穿过需要扩张的狭窄血管。PATH型导管总长度135cm，位于球囊两端的两个荧光标记带是一种创新设计，使得在使用过程中可利用荧光屏观察球囊位置。
（5）管腔内支架
管腔内支架在治疗二尖瓣狭窄、心肌梗塞、结石或肿瘤导致的胆囊狭窄等疾病中得到了成功的应用。
（6）单、多腔引流及电极导（套）管
如下图所示的各种单腔、多腔管材大量用于临床治疗中的引流，以及各种高频、低频治疗设备的电极套管。
7. 精密医用导管专用生产设备
精密医用导管生产设备主要采用了如下关键技术来满足生产要求：
· 高精密熔体齿轮泵技术
设计制造高精密熔体齿轮泵，与单螺杆挤出机串联使用，可以将挤出流量的波动降低95％以上，确保了导管的轴向尺寸稳定性。
· 伺服驱动系统的采用
在挤出机驱动系统、高精密熔体齿轮泵的驱动系统和导管牵引机的驱动系统中采用伺服电机替代变频电机或直流电机，使驱动精度提高90％以上，控制响应时间提高80％以上。
· 先进控制系统的采用
在精密导管生产设备上采用SPC（统计过程控制）系统，替代传统的PLC控制系统，使得挤出机及模具的控温精度达到±1℃，确保挤出过程物料塑化和流动的稳定性。
· 在线测量技术的采用
测径仪、测厚仪、高精度数字编码器、失重式计量料斗、高精度温度传感器、高精度压力传感器等先进在线测量技术的采用，为实现对导管生产过程的精密控制提供了必要条件。
8. 精密医用导管研究方向
a. 生产过程的高速化
美国David-Standard公司医用导管挤出机的生产线速度达到70m/min。
b. 几何尺寸的不断精密化
五年前导管壁厚偏差是±0.075～0.1mm，而现在达到±0.025mm。
c. 导管结构的复杂化
多腔、异型腔、变径腔、多层复合结构导管层出不穷，使得导管结构日趋复杂，对生产设备的要求越来越高。
d. 新型导管材料的不断涌现
新合成的医用高分子材料、经物理或化学改性的新型医用聚合物及其复合材料的不断涌现，对配套生产工艺的研发要求同步增加。
心力衰竭容量管理中国专家建议
容量超负荷是急、慢性心力衰竭（心衰）发生发展的重要病理生理过程。心衰时心输出量降低，有效循环血容量减少，肾脏和神经内分泌系统激活，导致代偿性液体潴留和再分布，中心静脉压和心室充盈压增高，组织间隙液体潴留，继而出现淤血症状和体征，如呼吸困难、外周水肿等，是心衰患者住院的主要原因。
容量超负荷和淤血导致多器官生理功能异常：肺淤血致气体交换功能障碍、易继发肺部感染，心肌淤血可致心肌缺血和收缩力下降，肾脏淤血致肾小球滤过率降低、肾功能不全，肝淤血致肝功能异常，肠道淤血致消化功能障碍、肠道菌群易位等。因此，控制液体潴留，减轻容量超负荷，是缓解心衰症状、降低再住院率、提高生活质量的重要措施，是治疗充血性心衰的基石之一。
尽管控制容量超负荷在心衰治疗中举足轻重，但心衰患者容量状态复杂且动态变化，心衰的容量管理含义更加广泛，容量管理的目的是使必衰患者达到个体化的最佳容量平衡状态。目前国内外缺乏容量管理的专家共识或指南，专家组结合国内外最新循证医学证据和专家意见制定了“心力衰竭容量管理中国专家建议。
容量管理是急、慢性心衰治疗中的关键环节之一。完整的容量管理流程为：(1)准确评估容量状态。(2)确定容量管理目标。(3)选择合适的治疗措施。(4)制定个体化的容量管理方案。
容量状态评估
容量状态评估是容量管理的基础。心衰病因复杂，患者的疾病状态、体质、合并症不同，增加了容量评估的复杂性。应多维度、多层面进行分析，首先判断总体容量状态，分为容量正常、容量超负荷、容量不足三种情况；其次判断容量分布，是以肺循环淤血为主还是体循环淤血为主；最后分析血容量增加的组分，即红细胞和血浆容量各占比重。
一、容量状态评估流程
评估容量状恋及容量分布分3步。
第1步，根据症状、体征初步判断容量状态。
1．详细采集临床症状：典型心衰淤血症状包括左心功能不全导致的肺淤血症状[劳力状态下呼吸困难（敏感性66%，特异性53%）、夜间阵发性呼吸困难或平卧后干咳、静息呼吸困难或端坐呼吸（敏感性66%，特异性47%）等]和有心功能不全导致的体循环淤血症状（水肿、腹胀、纳差等消化道症状）。存在上述任何一种症状，均提示容量超负荷；完全没有淤血症状提示容量状态正常；无淤血症状，同时皮肤弹性差、干燥，眼窝凹陷，提示容量不足。淤血症状的改善是容量控制达标的直接反应。
2．有针对性进行体格检查：应重点评估如下体征，包括颈静脉怒张、肝颈静脉回流征、肺部哕音、浆膜腔积液、肝脏肿大及水肿等。
颈外静脉怒张的顶点到胸骨角的垂直距离加上5 cm为颈静脉压力值，>8 cm时提示容量超负荷（敏感性70%，特异性79%）。引起颈静脉压力升高的其他非容量原因包括心包积液、缩窄性心包炎、上腔静脉阻塞综合征等。肝颈静脉回流征反映容量负荷的敏感性和特异性高于颈静脉怒张。患者高枕卧床，张口呼吸，右手掌面轻贴于肝区，逐渐加压持续10 s，如颈外静脉明显怒胀，停止压迫肝区后颈外静脉搏动点迅速下降>4 cm为阳性。
肺部存在湿罗音、干罗音、喘鸣音、呼吸气流减弱等提示肺淤血，严重者表现为心原性哮喘。湿罗音多为细湿罗音，从肺底向上发展。部分心衰患者尽管存在肺淤血但由于机体代偿可无湿罗音。
水肿是最直观的评估容量负荷的体征（敏感性46%，特异性73%），多为双下肢水肿或身体低垂部位水肿（长期卧床者）。肝脏或肾脏功能不全、低蛋白血症、下肢深静脉血栓或静脉瓣功能障碍、甲状腺功能减退症等疾病会加重水肿程度。长期卧床者发生身体低垂部位水肿时应注意水肿程度及范围。浆膜腔积液，包括单侧（右侧居多）或双侧胸腔积液、腹腔积液、心包积液等也是液体潴留的形式。
体质量、尿量、液体净平衡能客观反映容量负荷的动态变化，短期体质量明显增加，尿量减少、入量大于出量（液体正平衡）提示液体潴留。血压下降、心率加快，可由于容量超负荷引起心衰加重所致，也可因有效循环血容量不足所致。采用卧立位试验，患者平卧2 min测卧位血压和心率，待患者站立1min以后测立位血压和心率，如果收缩压显著下降( >20 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)提示存在容量不足。
第2步，根据检查和化验辅助判断容量状态。
1．X线胸片：X线胸片出现肺上叶血管扩张、肺淤血（敏感性60%，特异性68%）、肺泡间质水肿（敏感性60%，特异性73%）、胸腔积液（敏感性43%，特异性79%）、克氏线等征象提示容量超负荷。
2．血液浓缩指标：在治疗过程中血液浓缩指标，如红细胞比容、血红蛋白浓度、白蛋白水平、总蛋白水平、血钠等进行性升高，除外其他原因后，提示容量超负荷已纠正、甚或出现了容量不足。这些指标绝对值与容量负荷相关性差，动态监测指标变化趋势更有助于临床判断。
3.肾脏功能指标：血肌酐、尿素氮是反映肾灌注和肾损害的指标，血尿素氮／血肌酐比值> 20:1，尿钠、氯浓度降低，尿肌酐／血肌酐、尿比重或渗透压升高等均提示容量不足。
4．利钠肽指标：根据利钠肽进行容量评估时一定要动态监测利钠肽水平，确定患者“湿体质量”（容量负荷过重时）和“最佳容量”对应的利钠肽值，如急性心衰入院时的利钠肽水平、出院前去除容量超负荷时的利钠肽水平、门诊随访时正常容量状态下的利钠肽水平。注意：①容量超负荷不是利钠肽升高的唯一原因，去除容量超负荷后利钠肽不一定下降；②不能采用利钠肽的绝对数值作为确定容量状态的阈值，个体间会有差异。
5．超声评估下腔静脉塌陷指数下降、下腔静脉直径增宽、出现肺部B线等提示容量超负荷。平均的舒张早期二尖瓣血流速度峰值／二尖瓣瓣环速度峰值( E/e')>14提示左房压升高，可反映血流动力学淤血。
第3步，行有创监测评估。
1．测定中心静脉压：通过中心静脉置管监洌中心静脉压可反映右心前负荷，简单、易操作。中心静脉压正常值范围为5—12 cmH20(1 cmH20 =0.098kPa)，易受左心功能、心率、心脏顺应性、瓣膜功能、肺静脉压、胸腔内压力等多种因素影响。监测中心静脉压应同时监测心输出量及组织灌注。应动态观察中心静脉压变化趋势，不能依据一次测量值判定。
2．漂浮导管检查：漂浮导管检查可提供一系列的血流动力学信息，包括肺毛细血管楔压、肺动脉压、心输出量、中心静脉压等。低血压、容量状态判断困难时，可行漂浮导管检查。低血压伴肺毛细血管楔压<14 mmHg，适当补液后，如果血压回升、尿量增加、肺内无湿哕音或湿哕音未加重，提示存在容量不足。低血压伴心排血指数明显降低，肺毛细血管楔压>18 mmHg，提示肺淤血。
3．脉搏指示持续心输出量监测：脉搏指示持续心输出量监测是一种可在床旁进行的、持续、实时监测血流动力学的监测方法，可测定反映心脏前负荷和肺水肿的指标，其测定的容量性指标敏感性高于压力性指标，不受胸内压或腹腔内压变化的影响，但不能替代漂浮导管检查。
二、血容量组分分析
血容量包括血浆容量和红细胞，心衰时分为三种情沉：血浆容量增加，红细胞量减少（真性贫血）；血浆容量和红细胞量同时增加；血浆容量和组织间液增加，红细胞量正常（稀释性贫血）。有些慢性心衰患者不仅血浆容量增加，红细胞量也增多，过度利尿加重红细胞淤滞，增加血栓栓塞风险。核素标记示踪剂稀释法能够定量检测血浆容量和红细胞量，但操作繁琐，费用昂贵，临床应用较少．
总之，任何一种评估方法都存在一定的价值和局限性，临床上选择容量评估方法应基于由简便到复杂、由无创到有创、由易到难的原则，少数病例需要结合多种评估方法，并根据临床指标的动态变化进行综合分析（图1）。注意事项：①每个指标评估容量负荷的能力不同；②应权衡每个指标的敏感性和特异性及其他非容量或非心衰影响因素；③注意指标的动态变化；④本建议推荐的临床评估步骤可随临床情况适当变动。
容量管理的目标
急性失代偿性心衰的主要治疗目标是有效纠正容量超负荷，慢性心衰则是长期维持较稳定的正常容量状态。
关于急性心衰容量控制的目标，可采用如下方法确定：(1)将患者目前的体质量与干体质量做比较，将其差值作为减容目标。干体质量即出现淤血症状和体征前的体质量。(2)可通过尿量或液体平衡作为治疗目标：①如果评估容量负荷重，每日尿量目标可为3 000—5 000 ml，直至达到最佳容量状态；②保持每天出入负平衡约500 ml，体质量下降0.5 kg，严重肺水肿者负平衡为1 000—2 000 ml/d，甚至可达3 000—5 000 ml/d。3~5 d后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少液体负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。慢性心衰容量控制目标以不出
现短期内体质量快速增加或无心衰症状和体征加重为准。
容量管理的措施
一、生活方式管理
教育患者自我管理利尿剂和液体摄入，进行体质量、尿量监测。如发现体质虽持续增加（如3日增加2 kg），提示有容量超负荷的情况。认识尿量和体质量可直接反映病情变化，识别心衰的症状及急性加重的表现，及早到医院治疗。
液体摄人量应根据环境及白身状态而定。慢性D期心衰患者可将液体摄人量控制在1.5—2 L/d，也可根据体质量设定液体摄入量，体质量< 85 kg患者每日摄人液体量为30 ml/kg，体质量>85 kg患者每日摄人液体量为35 ml/kg。急性心衰患者液体摄人量，更应严格控制，尤其是肺淤血、体循环淤血明显者，无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）时，每天摄人液体量一般宜在1 500 ml以内，不要超过2 000 ml。避免过量摄人钠(<6 g／d)，心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄人<2 g/d。长期使用利尿剂治疗时，适量补充微量元素，注意监测血钾和血钠水平，避免低钾血症、低钠血症发生，适当给予补钾治疗，维持电解质平衡。
二、利尿剂治疗
治疗心衰的药物中，利尿剂是唯一能够充分控制液体潴留的药物，是急、慢性心衰治疗的基石之一日。慢性心衰患者多口服最小有效量利尿剂长期维持。急性心衰或慢性心衰急性失代偿期患者，需静脉给予更高剂量的利尿剂。
1．襻利尿剂：
常用襻利尿剂有呋塞米，布美他尼，托拉塞米等（表1），是多数心衰患者的首选药物，适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。襻利尿剂的剂量与效应呈线性关系，剂量越大，利尿作用越强，严重肾功能受损患者（估测的肾小球滤过率< 15 ml．min-1.1.73-2）需要增大剂量。
呋塞米口服剂型生物利用度个体间差异很大(10%~90%)，肠道淤血时吸收差。无严重肾功能受损时，静脉呋塞米利尿作用相当于口服剂型的2倍（即静脉呋塞米10 mg=口服呋塞米20 mg）。液体潴留明显时，静脉剂型作用更强。口服布美他尼和托拉塞米生物利用度较高(80%~100%)．受肠道淤血影响小，静脉和口服剂型药效相似。布美他尼耳毒性及肾毒性较其他两种为重。
长期口服利尿剂者，急性期一般首选静脉应用呋塞米，剂量应大于平时每日剂量（推荐剂量为平时日剂量的2.5倍）。急性心衰或慢性心衰未使用过利尿剂且无肾功能不全的患者，首次可先静脉注射呋塞米20~ 40 mg，或托拉塞米10~20 mg，根据尿量再决定利尿剂剂量的增减。
理论上持续静脉泵入较间断静脉推注相比，利尿剂血药峰浓度低、肾功能恶化和神经内分泌激活风险低、水钠潴留反跳现象少，但研究显示两种静脉给药方式在改善心衰症状、血肌酐水平、N末端B型利钠肽前体水平、住院时间等方面并无差异。中、重度心衰合并利尿剂抵抗的患者大剂量使用利尿剂时，可选择持续静脉泵入方式。呋塞米持续静脉滴注的剂量为0.1—0.75 mg．kg-1.h.1；托拉塞米可等剂量换算。
2．噻嗪类利尿剂：
噻嗪类利尿剂作用强度中等，常用药物有氢氯噻嗪、苄氟噻嗪、美托拉宗等 。适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者，或长期使用襻利尿剂发生利尿剂抵抗者。氢氯噻嗪起始剂量12.5~25.0 mg，1～2次/d，可根据血压、尿量增加至50 mg，2次/d，此时达到最大药物效应。肾功能中度损害时（肌酐清除率< 30 ml/min时）噻嗪类利尿剂失效。
3．保钾利尿剂：
保钾利尿剂作用强度最弱，包括醛固酮受体拮抗剂（螺内酯和依普利酮）和钠通道阻滞剂（氨苯蝶啶和阿米洛利）。
临床上主要应用非利尿作用的低剂量醛固酮受体拮抗剂，以改善心肌重构，如螺内酯20 mg或依普利酮25～50 mg。要达到利尿作用需要使用高剂量醛固酮受体拮抗剂，如50 -100 mg螺内酯。依普利酮是选择性醛固酮受体拮抗剂，对性激素受体作用小，不良反应少。氨苯蝶啶和阿米洛利一般与其他利尿剂联合使用。
4．血管加压素V2受体拮抗剂：
(1)作用机制：血管加压素作用于肾脏集合管细胞基底膜侧的V2受体促进自由水的吸收，其非渗透性分泌增高是心衰容量负荷过重的重要机制之一。血管加压素V2受体拮抗剂（普坦类药物）选择性地与位于肾脏集合管血管面的血管加压素V2受体结合，导致水通道蛋白2从集合管顶端膜脱落，阻断水的重吸收，增
加水排泄，故称为排水利尿剂。该类利尿剂以排水为主，水排出后，血浆渗透压增高，组织间液向血管内转移，这样既有利于消除器官组织水肿，也有助维
持血管内的容量稳定。托伐普坦不需要被分泌至肾小管腔内发挥作用，作用效率提高，也不依赖于血钠和白蛋白水平。
(2)临床证据：普坦类药物中的代表药物为托伐普坦。托伐普坦在各种病因导致的失代偿性心衰或稳定心衰、射血分数降低或保留性心衰中具有一定的临床证据，多数临床试验是在传统治疗（包括襻利尿剂）基础上加用托伐普坦，可增加尿量、减轻体质量、政善充血症状，不影响神经激素、肾功能和电解质水平。对于老年、低血压、低钠血症、低蛋白血症、肾功能损伤等高危人群托伐普坦依然有效。EVEREST、TACTIC等研究发现在急性失代偿性心衰早期使用托伐普坦，可明显减轻体质量、增加液体负平衡、缓解淤血症状，无明显短期和长期不良反应。日本QUEST研究和在我国进行的研究均显示，使用常规利尿剂治疗后仍有液体潴留的心衰患者，在常规治疗基础上联用托伐普坦片15 mg/d共7日可显著降低体质量，保持液体负平衡，减轻下肢水肿和颈静脉怒张体征，安全性良好。EVEREST研究事后分析表明心衰合并低钠血症患者（血钠水平低于130 mmol/L）长期应用托伐普坦能减少死亡率。
(3)适应证和临床应用：目前推荐托伐普坦用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。可与襻利尿剂合用，有协同利尿效果。部分患者用药后1～2 d即可见到明显利尿效果；建议起始剂量为7.5~ 15.0 mg/d，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d。短期可使用7—14 d。7.5 mg托伐普坦排尿能力与40 mg静脉呋塞米相当。口渴和高钠血症是常见的不良反应，使用过程中注意监测血钠水平。
其他常用口服利尿剂及其剂量（表2）。
三、其他药物治疗
1．多巴胺：
小到中等剂量(2—5 pog．kg。1．min-1)多巴胺，具有兴奋肾血管多巴胺受体，引起血管扩张，增加肾脏血流量，提高肾小球滤过率的作用。部分研究显示多巴胺与利尿剂联用可明显增加尿量、改善肾功能，但未在较大型随机对照研究中获得证实，可能与多巴胺血药浓度的个体间差异有关。心衰越重患者对多巴胺反应性越低，需应用更大剂量才可增加肾脏血流、降低肾血管阻力。
2．血管扩张剂：
血压正常的心衰患者，静脉应用小剂量硝普钠、硝酸甘油等血管扩张剂也可增加肾脏血流量，具有增强利尿的作用，但此用法的循证医学证据尚不足。
3．重组人脑钠肽：
重组人脑钠肽不仅增强尿钠排泄、抑制交感兴奋和肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活、抗增殖、扩张动、静脉血管，而且能改善肾血流动力学，具有加强利尿的作用。
尽管随机对照研究(如FUSIONII、ASCEND-HF、ROSE-AHF)未显示重组人脑钠肽改善心衰症状、增加尿量、改善肾功能、降低死亡率或再住院率等临床获益，但常规利尿剂效果不佳者，仍建议尝试使用以改善利尿效果，缓解心衰症状，可与襻利尿剂或托伐普坦联合应用。对于急性失代偿性心衰患者，首先按1.5~2.0 ug/kg给予缓慢静脉推注（推注时间最好>1 min），之后按
0.0075~0.0100ug．kg．min一剂量静脉滴注。血压偏低时不给予负荷量；最大维持量可以达到0.015~0. 030ug．kg.1．min.1；连续用药视情况可达5—7 d，注意监测血压，根据血压调整药物剂量。
四、血液超滤治疗
1．作用机制：血液超滤与肾小球滤过原理类似，在超滤泵负压吸副下，利用滤器半透膜两侧建立的压力梯度滤出水份及中小分子物质，血浆蛋白和血细胞不能透过滤膜孔而被留存，形成超滤液。超滤能可控地减低容量超负荷，排钠能力强于利尿剂，不引起电解质紊乱、减轻神经内分泌激活，并可恢复利尿剂疗效。
2．临床证据和适应证／禁忌证：UNLOAD研究显示与常规利尿剂治疗相比，早期超滤可更有效降低急性失代偿性心衰患者的体质量和减少90 d再住院，但常规利尿剂治疗组利尿剂用量较小。随后的CARRESS_HF[66-研究则显示急性失代偿性心衰合并肾功能不全患者，当药物对照组给予高剂量利尿剂进行充分利尿治疗后，体质量下降、60 d死亡率和心衰再住院率均与超滤组相当。最新的
AVOID_HF研究则显示，住院心衰患者采用超滤治疗较高剂量利尿剂治疗相比，体质量变化相当，具有减少30 d和90 d心衰再住院或心血管事件的趋势，但未降低90 d死亡率，且局部不良并发症更多，因而如何选择超滤时机和心衰的适应证人群，仍有待探讨。
根据已有的循证医学证据，目前中国、欧洲指南和本“专家建议”均推荐血液超滤用于有明显的容量超负荷且常规利尿剂治疗效果不佳的心衰患者，以快速缓解淤血症状和液俸潴留。AC C/AHA指南则较积极推荐超滤治疗，不强调利尿剂抵抗，认为有明显液体潴留也是超滤指征。
体外超滤治疗禁忌证：(1)肌酐≥265.8umol/L(3 mg/dl)。(2)收缩压≤90 mmHg且有末梢循环不良。(3)严重凝血功能障碍。(4)严重二尖瓣或主动脉瓣狭窄。(5)需要透析或血液滤过治疗者。(6)全身性感染。
3．临床应用：临床上可根据患者的实际液体负荷状态，决定脱水速度和脱水总量。通常开始治疗时血泵流量一般设为20~ 30 ml/min，流量越大心脏负荷越重，不宜超过50 ml/min。超滤速度设为200~ 300 ml/h，最大不超过500 ml/h（即血浆再充盈率），根据患者的治疗反应和生命体征适当调整。通常建议24 h内超滤总量不宜超过5 000ml，但是若患者血流动力学稳定，则可根据实际病情增加超滤的液体量。超滤治疗可能引起低血容量、低血压、肾功能异常，出血等不良反应，相应的对策包括控制超滤速度、血泵流量、监测血压、心率、出血体征、凝血指标等。超滤治疗期间一般不同时使用襻利尿剂，结束后可根据临床情况选择利尿剂的种类和剂量。治疗期间若血压进行性下降，收缩压低于90 mmHg伴心率加快，提示存在低血容量，应降低超滤速度或停止超滤治疗。超滤治疗终点要根据液体负荷状态、淤血症状和体征、体质量变化、中心静脉压、红细胞压积、肾功能指标等确定。
特别指出，心衰专用超滤设备主要用于脱水，不能有效清除肌酐等代谢终产物，也不能纠正高血钾等严重电解质紊乱。血肌酐中度升高但未达到透析指征的患者，谨慎选用超滤治疗，超滤速度控制在200 ml/h以内，超滤总量不宜超过1500 ml，并密切监测血肌酐变化。如合并以下任何一种情况时，应进行血液透析治疗：液体复苏后仍然少尿，严重高钾血症( K+> 6.5 mmol/L)，严重酸中毒(pH<7.2)，血尿素氮> 25 mmol/L (150 mg/dl)，血肌酐> 300 mmol/L(>3.4 mg/dl)
利尿剂抵抗的处理
容量管理中利尿剂抵抗是较棘手的问题，临床特点为心衰症状缓解不明显，住院心衰恶化率、出院后死亡率和再住院率升高。
一、定义及诊断标准
利尿剂抵抗的定义：存在心源性水肿的情况下，大剂量利尿剂的利尿作用减弱或消失的临床状态，或尽管利尿剂剂量递增，仍无法充分控制液体潴留和淡血症状。
利尿剂抵抗诊断标准尚未统一，通常利尿剂抵抗是指每日静脉应用呋塞米剂量≥80 mg或等同剂量利尿剂，尿量<0.5~1.0 ml．kg.1.h-1；或满足如下标准：(1)尽管使用了大剂量利尿剂（静脉应用呋塞米≥80 mg/d）仍持续存在淤血。(2)尿钠量／肾小球滤过钠量<0.2%。(3)每天口服呋塞米320 mg，但72 h内尿钠排泄量<90mmol。
心衰患者的临床特征和疾病严重程度、基线容量负荷状态、合并用药等个体间差异非常大，这些因素都影响利尿剂反应性。不建议仅根据一次利尿剂反应性定义利尿剂抵抗，应在利尿治疗期间连续监测液体出人量、体质量、电解质、肾功能、淤血症状体征的变化。
二、影响利尿剂反应性的临床因素
1．可纠正的因素：(1)未坚持服用利尿剂或钠摄人过多。(2)低钠血症。(3)低蛋白血症。(4)低血压。(5)药物相互作用：非甾体类抗炎药抑制前列腺素合成，减少肾脏血流量，降低利尿剂在肾小管中的浓度，导致利尿作用减弱。与呋塞米有相同转运途径的药物（如丙磺舒、青霉素等】损害有机阴离子转运体使呋塞米分泌不足，在Henle' s襻中的浓度降低，达不到有效治疗剂量。(6)感染：如肺部感染。(7)低氧血症。
2．肾功能受损：严重心衰患者多有不同程度的肾功能损害，进行性肾结构及功能损害导致钠水潴留。
3．心衰加重：严重心衰时胃肠低灌注、淤血，会导致口服利尿剂吸收延迟、吸收率降低，需增加剂量或改为静脉用药才能达到利尿目的。
三、利尿剂抵抗的处理措施
1．纠正可能影响利尿剂反应性的临床因素：(1)钠摄人过多者适当限制钠摄人。(2)避免应用非甾体类抗炎药物。(3)纠正低钠血症、低蛋白血症。低钠血症者输注高渗盐水提高晶体渗透压，低蛋白血症者输注白蛋白或血浆提高胶体渗透压。(4)低血压状态使肾脏灌注不足，利尿效果不佳，任何情况下发生低血压，都应在纠正低血压的前提下观察利尿剂反应性。
2．采用综合性容量管理手段：(1)首先增加襻利尿剂剂量，其次将口服剂型改为静脉剂型或更换襻利尿剂种类。(2)联合应用不同种类的利尿剂：襻利尿剂联合作用于远端肾小管或近端肾小管的利尿剂可产生相加或协同作用。呋塞米可联合双氢克尿噻(25~100 mg/d)、氯噻酮(500—1 000 mg/d)、美托拉宗(2.5~10.0 mg/d)．或阿米洛利(5~10 mg/d)，联合螺内酯时应采用其利尿剂量(40~120 mg/
d)。(3)襻利尿剂联用血管加压素V2受体拮抗剂：血管加压素V2受体拮抗剂只排水不排钠，与常规利尿剂合用是治疗心原性水肿（尤其合并低钠血症时），缓解液体潴留有效方法。(4)联用改善肾血流的药物：血压偏低的心衰患者可在常规利尿剂基础上短期应用小剂量多巴胺(2—5 pog．kg-i．min“)，血压正常者可联用小剂量静脉硝普钠或硝酸甘油，常规治疗后心衰症状仍不能改善时可联用
重组人利钠肽。(5)血液超滤、血液透析滤过或腹膜透析：心衰容量超负荷、且常规利尿剂治疗效果不佳时推荐血液超滤治疗，如合并急性肾损伤或严重
肾功能不全，选择血液透析滤过等肾脏替代治疗。慢性心衰患者长期利尿剂抵抗或合并慢性肾功能不全可行腹膜透析。(6)其他治疗：大量腹水时可行腹腔穿刺引流以降低腹腔内压改善肾小球滤过率，以改善利尿效果。
容量管理的方案
一、慢性心衰患者
慢性心衰患者应在出现液体潴留的早期应用利尿剂。通常从小剂量开始应用，逐渐增加剂量至淤血症状和体征改善，待病情控制（肺部哕音消失，水肿消退．体质量稳定）后，即以最小有效量长期维持，并根据液体潴留情况随时调整剂量，目标是以最低有效利尿剂剂量维持“干体质量。
心衰时最早出现血流动力学淤血，即中心静脉压和心室充盈压增高，临床淤血相对延迟出现，一旦发生临床淤血则容量超负荷已经非常明显。因此临床上有必要将慢性心衰患者的容量管理关口前移，早期监测到血流动力学淤血并采取去除容量超负荷的措施，进而避免慢性心衰患者反复症状加重而住院。慢性心衰患者发生容量超负荷则很快进入失代偿期，应尽早就医评估病情，必要时住院治疗。
二、急性新发心衰或慢性心衰急性失代偿期患者
首先判断患者总体容量状态，结合血压水平、外周组织灌注情况决定容量管理方案，启动容量管理流程（图2）。需要动态评价容量状态，及时改变容量管理目标。
去除容量超负荷的治疗过程中，如果出现以下情况，需重新评估容量状态：(1)已经完全去除淤血症状和体征。(2)已达到最佳干体质量状态。(3)开始利尿剂治疗后血肌酐水平持续高于基线1.0 mg/dl。(4)患者血流动力学持续不稳定。确
定去除淤血需满足：颈静脉压<8 cmH20，无端坐呼吸，基本无外周水肿。
静脉应用利尿剂治疗结束后，分为以下两种情况：(1)已达到理想干体质量，且血肌酐稳定无进行性升高，可开始口服襻利尿剂并保持总液体平衡，同时加用纠正心衰的标准化药物治疗。(2)无容量超负荷情况下，血肌酐升高、血流动力学不稳定，则①暂停利尿剂，直到血肌酐水平稳定至少12 h后开始口服利尿剂治疗；②如果血肌酐持续升高或血流动力学持续不稳定，则可考虑适当补液。
结 语
心衰是复杂的临床综合征，病因和临床状态个体差异大，容量状态复杂且动态变化，恰当的容量管理具有挑战性。目前缺乏足够的循证医学证据以形成指南、共识指导临床实践，专家组结合有限的循证医学证据和中国专家的临床实践经验提出了本“专家建议。心衰的容量管理中仍存在较多难题需要探索，期待未来进行更多临床研究给出答案。
关注右心导管技术与肺动脉造影
背景知识
肺动脉高压是一种血流动力学和病理生理状态，可见于多种临床情况，表现为肺动脉压和肺血管阻力进行性升高，最终导致右心衰竭的一种致死性疾病。2015年ESC指南的诊断标准为海平面静息状态下，右心导管测量的肺动脉平均压≥25mmHg。
右心导管检查是诊断肺动脉高压的金标准，属于有创血管介入诊疗技术，用于肺血管病的诊断和鉴别诊断，同时进行急性血管反应试验，指导大剂量钙通道阻滞剂的应用。选择性肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，甚至可以显示直径0.5mm血管内的栓子，为慢性血栓栓塞性肺动脉高压诊治提供依据。有经验的中心右心导管检查的并发症（1.1%）和死亡率（0.055%）较低。
球囊肺动脉成形术（BPA）是一种新的肺动脉介入治疗技术，临床研究已经证实对不能行肺动脉血栓内膜剥脱术（PEA）的慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的疗效和安全性。
2018年5月10日，第三届肺动脉高压学院的学员们来到中日医院参访学习，参观了中日医院肺栓塞与肺血管病临床诊疗工作，在导管室现场观摩了右心导管检查术、肺动脉造影术和球囊肺动脉成形术（BPA），学员们对右心导管检查的规范操作流程，检查的技术要点和难点，右心导管检查可能出现的并发症等内容进的了交流，了解了肺动脉造影的技术参数要求，并观看了彭文华和陶新曹医师为2例不能行PEA的CTEPH患者进行BPA治疗，学员们详细了解了BPA的手术适应证、手术操作流程、手术并发症的预防和处理策略。
医师正在为患者进行BPA治疗
肺动脉高压学院学员在导管室现场观摩
导师点评：
肺动脉高压临床表现不典型，且病因复杂，临床容易漏诊和误诊，需要提高肺动脉高压的诊疗意识。超声心动图筛查肺动脉高压的无创方法，当超声心动图疑诊肺动脉高压时，需要行右心导管检查进一步明确诊断。右心导管检查有近100年的历史，1929年Werner Forssmann进行了第一例右心导管置入，1956年Forssmann，Cournand和Richards因在心导管检查和血流动力学测量方面的贡献获得诺贝尔医学奖，1970年Swan HJ和Ganz W发明了球囊漂浮导管用于血流动力学监测。右心导管检查为侵入性检查手段，需要严格把握适应证，右心导管检查适应证包括：肺动脉高压的诊断和制定治疗策略、评估肺动脉高压靶向药物疗效、先天性心脏病分流的判断、左心和肺部疾病相关性肺动脉高压行移植治疗前评估、CTEPH诊断和治疗决策。右心导管检查不等同于右心漂浮导管，需要精确定位，完整采集各项数据，包括导管走行路径是否正常、右心系统各部位精准测压、肺动脉楔压的测量、各部位血氧饱和度梯度是否正常、对于特发性、家族性和药物相关性肺动脉高压行急性肺血管反应试验，完整的导管数据能提供更多临床诊断和鉴别诊断信息，右心导管检查的难点在于检查的规范性，因此推荐到有经验的中心行右心导管检查。
肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，适应证包括：1、临床（肺通气/灌注显像或CT肺动脉造影）高度疑诊肺栓塞；2、肺栓塞或肺动静脉瘘介入治疗；3、肺动脉血栓内膜剥脱术前评估；4、肺动脉异物取出。肺动脉造影能清晰显示各级肺动脉的病变，日本学者Kawakami T等将慢性肺栓塞血管病变分为5种类型：环状狭窄病变、网状病变、不完全闭塞病变、完全闭塞病变和迂曲病变，对慢性血栓栓塞性肺动脉高压的诊断和治疗有重要的价值。
肺动脉血栓内膜剥脱手术（PEA）是慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）最有效的治疗方法，部分患者可通过手术完全治愈，但约1/3的CTEPH患者无法行肺动脉血栓内膜剥脱术（PEA）治疗，约16%患者术后有残余肺动脉高压。不能行PEA和PEA术后残余肺动脉高压的CTEPH患者，BPA利用球囊导管扩张狭窄的肺动脉是一种新的介入治疗方法，日本学者从2004年开始改进BPA，应用小球囊改良BPA结合相关血管内影像（锥体束CT、IVUS和OCT等）及压力导丝等技术，明显降低了再灌注肺水肿和血管损伤的发生率，每例患者平均需要进行4.8次手术来改善右心功能指标，个别手术中心再灌注肺水肿的发生率降至2%，手术的疗效和安全性得到证实。BPA的适应证包括：不能行PEA手术的CTEPH；PEA术后残余或复发肺动脉高压、WHO功能分级>Ⅱ级、mPAP≥30mmHg或PVR≥300dyn·s·cm-5、没有严重的并发症或多器官功能衰竭。BPA能改善CTEPH患者的临床症状、降低肺血管阻力、改善心脏功能和血流动力学参数。主要的并发症为再灌注肺水肿和肺血管损伤导致的出血，大多程度较轻且不需要特殊治疗。BPA为不能行PEA治疗的CTEPH患者提供了一种新的治疗方法。
中日医院肺栓塞与肺血管病团队由呼吸与危重症科、心血管内外科、麻醉、体外循环、介入、放射、核医学、超声、康复等多学科组成，每周进行多学科平台临床病例会诊，为肺栓塞与肺血管病患者提供最优的临床诊疗策略，准确把握右心导管检查和肺动脉造影的适应证。团队对慢性血栓栓塞性肺动脉高压进行详细评估，准确把握PEA的适应证，控制手术风险，对于不能行PEA的患者行BPA治疗和药物治疗，形成了多学科合作集体决策的诊疗模式。
肺动脉假性动脉瘤
60岁女性，咯血
胸部CT增强扫描轴位及冠状位
三天前胸部X线片
最可能的诊断是什么?
1.二尖瓣狭窄
2.左心房粘液瘤
3.肺动脉假性动脉瘤
4.主动脉夹层
5.左心发育不全综合征
【答案】
3.肺动脉假性动脉瘤
【讨论】
漂浮导管诱发的肺动脉假性动脉瘤
【概述】
1.据报道，漂浮导管放置所致的肺动脉破裂约0.05%-0.4%
2.总体来说，漂浮导管的主要并发症上升至17%
3.假性动脉瘤女性多见
4.原因可能包括
（1）外周肺动脉扩张
（2）球囊过度扩张
（3）强冲洗
5.危险因素包括
（1）年龄大于60岁
（2）抗凝治疗
（3）肺动脉高压
（4）长期应用类固醇
【临床表现】
咯血
【影像学表现】
1.胸部X线
（1）下叶及中叶肺动脉分支最易受累
（2）与肺实质出血相一致的实变
（3）与假性动脉瘤相一致的结节可出现于1-3周之后
2.CT
（1）增强扫描可见一邻近血管的强化肿块
（2）致密结节伴模糊晕征
3.血管造影
“金标准”：来自于血管的对比剂血管外聚集
【鉴别诊断】
急性侵袭性曲霉菌病
【治疗】
1.经导管栓塞为首选治疗方法
2.急诊手术结扎
3.肺叶切除术
【并发症】
假性动脉瘤扩大及再出血
【预后】
源于肺出血的死亡率高达50%
漂浮导管诱发的肺动脉假性动脉瘤：
红箭头示对比剂聚集，黄箭头示同一位置为漂浮导管头所在处（蓝箭头），该导管三天前插入右肺动脉降支一分支远端。
肺动脉高压国际高峰论坛大咖讲题精彩回顾
2018年3月31-4月1日，第二届肺动脉高压国际高峰论坛暨华南肺血管病诊疗学习班在广州隆重举行。
会议汇集了全球在肺血管病研究领域的四十余位专家学者，包括钟南山院士、美国亚利桑那大学Joe GN Garcia教授、袁小剑教授、Ayako Makino教授、王健教授等，就肺动脉高压基础研究和临床诊治进行专题授课。
肺动脉高压是什么？慢性血栓栓塞性肺动脉高压又是什么？它们该如何诊断和治疗？今天王健教授、刘春丽教授、洪城教授就为你一一解答，以下这些干货，拿起小本本，做笔记啦！
氯喹在肺动脉高压治疗作用研究
/王健教授主讲《氯喹在肺动脉高压治疗作用研究》/
/《氯喹在肺动脉高压治疗作用研究》视频/
什么是肺动脉高压？
肺动脉高压（pulmonary hypertension，PH)是一组以肺动脉压力进行性增高，继而引起右心肥大和右心功能衰竭，最终导致死亡的异质性疾病。
氯喹是什么？
氯喹是一种主要用于控制疟疾症状的药物,可用于免疫调节，是一种自噬抑制剂，也是味觉受体（TAS2R）激动剂。
氯喹对支气管有舒张作用，氯喹可舒张血管及回肠平滑肌，氯喹通过抑制自噬改善肺动脉高压。
小 结
1、氯喹是一种有效的肺动脉血管舒张剂，并能抑制肺血管重构；
2、氯喹舒张肺动脉机制主要通过抑制肺动脉平滑肌细胞的VDCC, SOCC 和 ROCC而减轻细胞内钙离子水平；
3、氯喹治疗肺动脉高压是通过抑制血管收缩、抑制肺动脉平滑肌细胞增殖、自噬等作用。
CTEPH的诊断与治疗进展
/刘春丽教授主讲《CTEPH的诊断与治疗进展》/
/《CTEPH的诊断与治疗进展》视频/
慢性血栓栓塞性肺动脉高压是？
慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是急性肺栓塞后血栓因种种原因未溶解而持续存在， 通过机化、纤维化、重构而导致肺血管阻塞，进而诱发无血 栓栓塞部位血管发生不同程度小肺动脉重构的疾病。
临床症状体征
◆ 临床症状
●和其他类型PAH临床症状相似
●咯血发生率高
● 易合并下肢DVT或PE复发
◆ 体征
●肺动脉高压和右心衰体征
●肺动脉狭窄杂音(需要和其他引起肺动脉狭窄疾 病鉴别)
●部分患者合并下肢深静脉瓣功能不全
诊断方法和要点
病史和危险因素采集
影像学
●肺通气/灌注显像 (V/Q) V/Q显像是筛查CTEPH的首选方法， 敏感性可达97% 。和肺通气相比，有节段性灌注缺损要警惕CTEPH可能。排除其他可导致相对灌注缺损疾病。
● CTPA CTPA诊断CTEPH敏感性仅 51%。 即使320排CT诊断肺动脉段一级血管狭窄或闭塞的敏感性为86%。有充盈缺损易被误诊急性PE。无充盈缺损易被漏诊。
● MRA
●肺动脉造影
● 腔内影像学：肺血管镜及OCT
可观察到CTEPH患者肺动脉管腔内最具诊断标志的网格和条索结构。
CTEPH的治疗
肺动脉内膜剥脱术(PEA)
➣首选治疗方案
➣所有CTEPH均应进行PEA手术评估
经皮肺动脉球囊扩张术(BPA／PTPA)
➣ 不适合或无法进行PEA术可尝试BPA术
药物治疗
➣ 抗凝治疗
➣ 肺动脉高压药物治疗
➣ 其他右心衰对症治疗
小 结
1、规律抗凝治疗
2、准确评估外科手术
3、合理评价介入治疗
4、重视基础治疗
5、正确把握内科治疗时机
右心导管——你应该掌握的技术
/洪城教授主讲《右心导管——你应该掌握的技术》/
/《右心导管——你应该掌握的技术》视频/
右心导管是诊断肺动脉高压金标准。右心导管检查率低是制约RPAH发展的瓶颈。
右心导管穿刺路径选
右心导管穿刺路径选择主要有两条：一是颈内静脉，主要用于热稀释法（心脏结构正常患者）；二是股静脉，主要用于Fick’s法（先天性心脏病患者）。
RHC操作过程
热稀释法为例：
1、患者平卧手术台上，对患者颈部皮肤进行消毒，消毒后准备操作穿刺器械，包括麻药、穿刺针、刀片等，选择穿刺位点进行穿刺，也可在超声引导下进行穿刺，进行局部的麻醉后进行穿刺，回血良好确认穿刺针在血管（体内静脉）内，沿穿刺针送入导丝，随后局部破皮，沿导丝送入翘管，完成穿刺。
2、连接压力传感器，排空压力传感器里的空气，准备漂浮导管、心排仪，连接漂浮导管、心排仪以及压力传感器，检测漂浮导管球囊是否破损，检测完成后，我们将漂浮导管沿着翘管送入体内，进行右心导管检查。
3、首先测量上腔静脉、右房上部、右心房中部、右心室、主肺动脉、右侧或左侧肺动脉的压力和血压饱和度，将导管送到肺动脉远端进行肺小动脉勘压的测量，记住各部位的压力和血压饱和度。
4、数据收集完毕后，拔出翘管，局部加压包扎、止血，敷料覆盖穿刺部位，手术结束。术后注意患者切口情况。
