脉搏指示连续心输出量监测（picco）总结第一部分（监测的意义及常见问题）
2.1.1 脓毒症休克的定义
脓毒症休克的诊断需要满足几个条件:
第一，SIRS(全身炎症反应综合征)必须满足至少有以下四项中的两项:
呼吸急促(高呼吸频率)RR> 20次/分钟，或PCO2<32mmHg提示过度通气
白细胞计数明显降低WBC< 4000/ mm³或升高WBC> 12000/ mm³
心率>每分钟90次
体温: T> 38.5°C或低体温T< 35.0°C
第二，必须是脓毒症，而不是其他原因导致的。需要感染的证据，其中可以包括血液培养阳性、胸片显示肺炎的迹象或其他放射或实验室证据。
第三，有脏器功能障碍的表现如肾功能衰竭、肝脏功能障碍、精神症状或血清乳酸水平升高。
最后，如果有顽固性低血压(低血压对治疗无反应)，这意味着通过静脉输液本身不足以维持病人血压。
2.1.2 病理生理学引起脓毒症休克的病理生理学机制尚不完全明确， 但它涉及到病原体和宿主免疫系统之间复杂的相互作用。局部感染时，机体正常生理反应包括宿主防御机制被激活，导致大量激活的中性粒细胞和单核细胞浸润，释放炎症介质的，局部血管扩张，内皮渗透性增加和凝血通路激活。 脓毒症休克在心血管系统，常常产生下面三个表现:
血管舒张、血流分配不均、心肌抑制
脓毒症休克时，血管内总容量可能没有减少；然而，由于急性血管舒张，造成相对低血容量，有效灌注降低。脓毒症休克最典型的特征是微循环的血流分配不均，这与其他类型的休克不同，它们主要是由于血管内容量降低(低血容量性)或心脏输出减少(心源性或阻塞性)。此外，可能会出现心肌收缩功能降低。相对低血容量、心肌抑制和血流分配不均导致了氧供减少(DO2)和继发组织缺氧。
2.1.3 脓毒症休克的治疗
（1）概述脓毒症休克患者的治疗有以下三个主要目标:
使用支持措施，纠正缺氧、低血压和组织氧合复苏受损。
确认感染源，用抗菌素或者（和）手术治疗。
持续有效的循环系统监护以保证器官系统功能，打断多器官功能障碍综合征(MODS)的病理生理过程。
治疗脓毒症休克的原则包括以下内容：尽早作出诊断、尽早进行恰当的抗生素治疗、病因控制、早期血流动力学复苏和持续的支持治疗。
该策略指出“尽早”和“目标导向治疗”的重要性，它们无疑是在脓毒性休克患者血流动力学复苏里两个非常重要的方面。此时CVP不如GEDI（全心舒张末期血容积指数）那样，能够更加确切反映心脏前负荷及容量指标。
（2）脓毒性休克 使用PiCCO
开展PiCCO监测的时机：
机体容量状态不清楚；需要持续应用正性肌力药物/升压药；怀疑或者已出现肺水肿。
2.2.1 心源性休克的定义
“休克”是指在体内，没有足够的血液和氧到达重要器官如大脑和肾脏的状态。休克导致非常低的血压并且可能危及生命。休克的原因有多种。心源性休克只是其中之一。
心源性休克是由于原发性心室功能障碍，尽管有足够的左心室充盈压力，仍然导致持续性的低血压和组织灌注不足的循环障碍，组织灌注不足包括少尿(< 30毫升/ h)、四肢厥冷、和意识水平改变。
心源性休克是由于心脏有效泵功能障碍。它可以是由于心肌损伤如大面积的心肌梗死，其他原因包括心律失常、心肌病、心脏瓣膜的问题、心室流出道阻塞[即主动脉瓣狭窄、主动脉夹层、在肥厚性心肌病的收缩期前移(SAM) ]或室间隔缺损。
心源性休克的原因：
心肌梗死(大约70%)、急性或慢性心脏病、心律失常、急性心肌炎、肺栓塞
心源性休克的诊断包括低血压和低组织灌注的临床迹象，其中包括少尿、发绀、四肢厥冷和意识状态改变。做出纠正低血容量、心律失常、缺氧和酸中毒的初步处理后之后，上述临床症状通常持续存在。然而，无论是根据其病理生理学机制，还是根据最新的指南，为进行后续治疗，应该尽可能早进行心输出量监测。(S3德国指南“心梗引起心源性休克”)
2.2.2病理生理学
心源性休克的特点是心肌收缩功能和和舒张功能均有障碍。从急性心肌梗死发展为心源性休克的患者有进行性加重的心肌坏死，并有心肌广泛梗死的证据。
冠状动脉灌注压力降低和心肌耗氧量增加在导致心源性休克的恶性循环中起了重要的作用。
心源性休克主要的机械缺陷是显著减少的心肌收缩力。当收缩压不变甚至降低时，心室每一次能够射出的血容积减少，此时心源性休克患者收缩末期容积通常是大大的增加了，而每搏量减少。
由于心肌收缩力降低了，患者的左右心室充盈压增加，心输出量降低。心输出量降低时，组织摄取氧气能力尚未变化，因此看上去组织摄氧增加了，表现出混合静脉氧饱和度下降。在这种情况下，血流在肺中淤滞，导致肺内动静脉分流开放，进一步导致动脉的血氧饱和度显著下降。
心肌收缩功能抑制时激活一些生理代偿机制。刺激交感神经兴奋增加心率和提高心脏收缩力，肾素血管紧张素分泌导致肾性液体潴留，因此增加了左心室前负荷。心率和心肌收缩力的增加提高了心肌氧耗，进一步恶化了心肌的缺血。
2.2.3心源性休克的治疗
（1）概述
如果没有出现肺水肿，应该首先进行液体复苏以纠正低血容量和低血压。氧供和保证气道通畅至关重要；必要时可以进行气管插管和机械通气。同时还要纠正电解质和酸碱异常，如低钾血症、低镁症和酸中毒。
所有心源性休克的患者需要进行血流动力学监测、容量支持以保证充足的前负荷支持和通气支持。
经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）：病变动脉重建手术可能改善左心室功能和拯救濒死心肌。
冠状动脉旁路移植术（CABG）：左主干病变和3支冠状动脉病变在发展成心源性休克患者中是很常见。未梗死区潜在缺血，导致已经代偿的心肌功能恶化。
心源性休克患者进行冠状动脉旁路移植术(CABG)：患者通常伴随着很高手术风险。经皮路径往往比较有利，这时不推荐患者常规搭桥手术。
血管加压药/正性肌力药物支持疗法：对于血容量足够但组织灌注不足的患者，有必要使用正性肌力药和/或血管加压药物。
溶栓治疗（TT）：虽然溶栓治疗(TT)降低急性心肌梗死患者的死亡率，但其对继发于心梗的心源性休克患者并没有多大益处。只要尽早在心梗初期应用，可以减少心梗后发展为心源性休克的可能性。
主动脉内反搏气囊（IABP）：使用IABP可减少收缩期左心室后负荷，并增加了舒张期冠状动脉灌注压力，从而增加了心输出量和提高冠状动脉血流量。
心室辅助设备：近年来，已经开发出左心室辅助装置(LVADs)能够提供完整的短期血流动力学的支持。
（2）心源性休克使用PiCCO
针对任何类型的肺水肿，都建议额外监测血管外肺水指数。
在以下情况开始PiCCO监测：
诊断发现心肌泵功能衰竭 ► PiCCO + CeVOX
无法即时进行床边超声诊断 ► PiCCO
血气分析ScvO2 < 70% ► CeVOX
2.3.1ALI / ARDS的定义
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于各种诱发因素导致肺损伤引起的。已经发现了各种各样的诱发原因。严重脓毒症是最主要的原因，其次是肺炎、误吸胃内容物、大规模的输血、多发性创伤和妊娠相关ARDS。在诱发事件之后，ALI和ARDS发展非常迅速，通常6-72小时可以从原发疾病进展到ALI和ARDS。
对于不同病因，可分为肺源性ARDS和肺外性ARDS:
直接肺损伤（肺源性/原发性ARDS)：吸入性损伤(有毒气体、烟)、肺炎、误吸盐水或淡水(接近溺水)、误吸胃内容物、肺挫伤、肺栓塞(脂肪、空气、羊水)
间接肺损伤(肺外性/继发性ARDS)：脓毒症、严重创伤伴休克(“休克肺”)、严重烧伤、急性胰腺炎、中毒
1994年，欧美共识会议委员会提出ALI和ARDS诊断基本定义：急性发病、胸部X光片双侧浸润影、肺毛细血管楔压(PCWP)< 18毫米汞柱(左心衰除外)、PaO2(动脉氧分压)/FiO2(吸入气体的氧浓度)≤200毫米汞柱。如果比值是200到300则为ALI(急性肺损伤)。例如一个患者PaO2为90 mmHg，O2浓度30% (FiO2= 0.3)则此比值等于300(90/0.3)。
2011年欧洲重症监护医学协会发起，美国胸腔学会和危重病医学协会支持，会议中专家小组取得共识，并发表柏林定义(表3)。
由于肺水肿是病理生理学过程中的综合症，即多种原因导致的一个症候群的一部分，专家强烈建议未来的定义还应包括血管外肺水这一指标。
2.3.2病理生理学
炎症性细胞因子或外源性致病因子损伤肺上皮细胞和内皮细胞，导致ALI和ARDS发生。这些炎症的打击可以发生在肺部(“原发性”ARDS)或作为全身炎症反应性综合症(“继发性”ARDS)的一部分。无论是何诱发因素，推动这一过程病理生理学机制是相同的，并且进展的阶段是可以区分开的(上表)。ARDS以典型却又不同的方式影响着肺。初始阶段ARDS患者仰卧位CT显示肺部明显不对称的阴影。后段先出现渗出，合并或坍塌萎陷。而前段机械通气时往往正常也可出现过度充气。正是存在这种肺的不均匀性，导致难以实现有效且安全的通气。
病理生理学:肺实质严重的弥漫性损伤、灌注不均、凝血异常、肺泡壁通透性的异常、肺水肿、表面活性物质的丢失、结缔组织取代肺组织。
症状：不同程度的低氧血症、肺部弥漫性浸润(肺水肿)、肺顺应性下降、功能残气量降低，即呼气末停留在肺部的残气量低于正常值。
ARDS病程通常分三个阶段:渗出性期、增生早期、增生晚期。
临床上常可观察到患者呼吸窘迫。尽管可能出现端坐呼吸，但很少见其他充血性心力衰竭的临床表现。胸部x光显示弥散的双侧浸润，经常散在、不对称的出现。动脉血气结果显示低氧血症，对氧疗通常不敏感。由于死腔通气的增加，最初的呼吸性碱中毒常常会导致高碳酸血症和呼吸肌疲劳。随着ARDS的进展，心血管系统常常受影响，多器官功能障碍随之而来。超过一半的患者将出现相关的肾功能衰竭。直接预后与涉及的器官数量相关。在一般人群中，只有肺功能障碍的患者有15-30%死亡率。如果三个或三个以上器官功能障碍，死亡率将大于80%。如果多器官功能障碍持续存在超过4天，死亡率是100%。
2.3.3 ARDS的治疗
（1）概述 医院在重症监护病房里治疗ARDS。目前的治疗方法注重改善血液氧含量和提供支持治疗。医生还试图查明并治疗潜在的病因。
治疗主要是使用机械通气和补充氧气。
高级通气策略使用PEEP(呼气末正压)和个性化的通气方案:用低潮气量保护肺(“婴儿肺”的概念)；足够高PEEP水平来防止呼气末肺泡萎陷，确保气体交换；避免气压性肺创伤(最大吸气压力< 30cmH20)；体外膜肺治疗在体外去除CO2，降低呼吸机相关损伤的可能性。
静脉输液是给患者提供营养和防止脱水，同时需要严格监测来防止液体在肺部积累(肺水肿)。ARDS患者可能并发感染，也可以由于感染继发，因此需要应用恰当的抗生素治疗。ARDS治疗并没有特异性。
（2）ARDS使用PiCCO
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