有创动脉压监测: 远不只是平均动脉压!

Hernandez G et al. Intensive Care Med. 2022; 48(10): 1495-1497.

动脉压监测

有创动脉压监测是危重患者一项标准操作^[1], 能够在每次心跳精准评估平均动脉压(MAP), 并提供关于心功能, 心肺交互, 动脉系统和瓣膜疾病宝贵的信息[2]. 虽然部分指南推荐了初始血流动力学复苏MAP目标[3], 但只聚焦在MAP却过于简单化, 因为在病理生理状况基础上, 患者虽然有着相似的值但有着显著差异[4]. 因此正如本文所讨论的急性循环功能障碍, 动脉压监测所有的构成都应当成为诊断或是治疗决策的考量.

收缩压

收缩压(SAP)由左室做功产生足够的每搏输出量(SV)决定, 是由心脏表现和心率, 以及主动脉的缓冲功能和外周阻力的相互作用共同形成的. 由于及其依赖于SV, SAP的显著降低(< 90 mmHg或降低 > 40 mmHg)提示可以作为诊断标准和血流动力学目标, 特别是心源性和低血容量性休克.

休克指数(SI)是一个临床复合指标, 是用心率(HR)除以SAP. SI > 0.7 – 0.9用来识别创伤和低血容量休克患者的血容量降低, 同时也是前者的预后因素^{[5, 6]}. 在ProCESS研究中的复苏流程中包括当SI ≥ 0.8启动复苏^[7], 将应用扩展到感染性休克. 另一个复合指标是改良休克指数(HR/MAP)但其作用尚不明确.

舒张压

正常情况下舒张压(DAP)主要取决于血管张力, 从升主动脉到外周血管几乎保持不变. 如果主动脉瓣功能完好, 低DAP反映了系统血管扩张, 但令人惊讶的是目前感染性休克的定义并不考虑舒张压, 并且和临床预后的关系也并没有广泛的研究^[8]. 通过舒张性低血压的严重程度评估血管张力的丧失对治疗决策有重要意义, 如早期使用去甲肾上腺素^[9].

另外低DAP(< 50 mmHg)可能会影响左室心肌灌注, 特别是对于心动过速患者[8]. 因此当DAP降低, 比如早期感染性休克患者的心肌缺血的风险增加, 特别对于既往有冠脉疾病的患者. 心肌缺血会导致每搏输出量和全身血流下降, 进一步影响组织和微循环灌注. 因此一项正在进行的大型研究正在检验DAP指导的早期感染性休克复苏^[10].

最近提出的舒张压休克指数(DSI)使用心率除以DAP. DSI > 2.2和感染性休克患者高病死率相关, 并且需要早期启动血管活性药物^[11].

平均动脉压

MAP对器官血流自身调节和全身血流动力学稳定机制(如压力感受器)影响最大. 65 – 70 mmHg的MAP是保证器官灌注压的初始大循环目标^[3]. 但在器官水平评估MAP改变的综合效应时, 需要考虑通过中心静脉压间接评估的器官下游压力的意义, 特别是对于静脉瘀滞高度脆弱的器官, 比如肝脏和肾脏.

MAP超过自身调节的范围并不会引起灌注的进一步改变, 但最佳值仍有争议, 但对于休克和微循环障碍的慢性高血压患者更高的MAP目标可能有获益. 但数据仍有矛盾, 特别是在老年患者中. 因此显然需要更多的研究明确个体化MAP手段, 针对全身, 局部以及最终的微循环血流的效果, 特别是对于感染性休克的患者^[4].

脉压差

脉压差(PP)对心功能及其与血管系统交互提供了随时能获得的监测窗口. 脉压差最主要的决定因素是每搏输出量和主动脉阻抗^[12]. 多项研究表明在不同的临床场景中, 脉压差都能够充分反映每搏输出量^{[13, 14]}, 而使用脉压差作为每搏输出量的替代也是多项床边液体反应性试验的重要内容, 比如脉压差变异率. 结合心肺交互和床旁监测, 这些试验能让临床医师调整液体指标避免不必要的液体负荷^[15].

脉压差可用于低血压患者初始的临床血流动力学分型, 来个体化进一步的干预治疗. 一般而言脉压差 < 40 mmHg为显著降低, 反映每搏输出量降低, 可能是因为前负荷降低或者是严重的收缩功能障碍. 相反感染性休克的低血压患者脉压差正常一般是因为血管张力障碍, 并不能仅仅通过输液来纠正^[10].

动脉波形

从动脉波形上可以获得每一次心跳的连续血流动力学参数. 收缩时动脉曲线下面积认为和每搏输出量成正比. 这是一些无创连续性心输出量监测的基础, 同时也能提供每搏输出量变异率, 用来精确检验液体反应性^[2].

虽然波形和动脉切迹分析本质上为定量分析, 并且需要一些培训, 看可以作为心血管系统的补充性评估, 并可以用来明确血流动力学类型, 见图1.

有创动脉血压监测的不同信号的知识和应用能让临床医生理解并诠释危重患者的血流动力学紊乱, 并最终使用这个简单的工具来指导复苏.

图1 动脉血压波形的生理决定因素. 左室射血, 和大动脉的物理属性以及动脉分支, 动脉硬化板块和终末小动脉的反折之间的相互作用, 共同产生了前向(绿色)和后向(蓝色)的波形. 这两种力量间的耦合衍生而来的波形, 并且在切迹(及相关压力)达到平衡. 心功能和系统血管阻力之间的关系决定了切迹的位置. 在血管显著扩张时, 在整个心动周期较晚时间点达到平衡点, 因此发生下移. 反之动脉粘弹属性的变化导致的硬度增加, 会导致后向波提早和前向波重叠, 从而引起收缩压的增加(放大现象). 比如根据循环中检测的部位不同, 和心血管系统特别的机械性特征, 波形会发生变化, 以及由此对于临床上放大现象的解读[三个例子显示的是和正常情况相比, 在极端血流动力学状态下外周波形(血管扩张和血管收缩)]

参考文献

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