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对于PCOS，在临床表现上是一种具有多种态性的女性内分泌疾病，它的病理和生理变化涉及范围十分广泛，包括：
√神经
√内分泌
√代谢系统
√卵巢局部的调控因素等等
随便造成某个环节调节机制不平衡就可以出现多种反馈失常和连锁反应，最后形成卵巢无排卵的恶性循环;
很遗憾的是，所以到目前为止，我们仍然还不能准确地说明引发PCOS的具体因素（我也想知道啊），而在现阶段的研究中，发现导致多囊的病因主要集中在以下几方面：
①遗传因素
②环境因素
③内分泌代谢因素
④精神心理因素
······
前面的文章里面，我们有谈到多囊卵巢综合征的病因有遗传因素和环境因素，那么今天的这一篇文章，讲到的是：肾上腺皮质功能
文章字数：1600左右
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肾上腺皮质功能初现提前
我们一直说多囊卵巢综合征的发病机制目前还不能够明确，但是Chom在1973年的时候就曾今第一次提出一个叫：”肾上腺萌动“的假说，这个假说认为PCOS是起源于青春期前肾上腺的疾病，也就是肾上腺皮质功能提前在3-8岁或者更早初现（正常6~8岁初现），最早还有发生在6个月大的时候，这就是所谓的性早熟，也就是“肾上腺皮质功能初现提前和过激”
这种情况下，肾上腺源性雄激素分泌的过早、过量就会导致雄激素在性腺外转化为雌酮的量增加，然后引起下丘脑-垂体-卵巢轴、促性腺激素释放激素-促性腺激素释放节律紊乱，LH/FSH比值升高；
肾上腺皮质功能初现提前是性过早成熟的继发表现，像肾上腺源性雄激素，尤其是脱氢表雄酮、硫酸脱氢表雄酮、雄烯二酮、睾酮，对于这个阶段年龄来说都是增加的。
它的主要特征和多囊的特征很像，比如多毛、肥胖、黑棘皮症、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等等，
而高胰岛素和胰岛素样生长因子结合蛋白-1水平下降、IGF-1的生物活性增强，导致促肾上腺皮质激素刺激的雄激素分泌增多，所以肾上腺的影响也许是延续了那些肾上腺初现提前的症状，进而构成了多囊卵巢综合征中的卵巢和肾上腺的病理关系；
卵巢雄激素生成增多、导致高雄激素血症，从而使得月经初潮后发生卵巢雄激素过多症的风险增加，然后就有了后面的卵巢被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和排卵，最后导致卵巢囊性增大和慢性无排卵的问题；
所以专家认为肾上腺皮质功能初现提前可能是PCOS的先兆或早期的病变，甚至说PCOS从青春期开始就开始发病，PCOS只是肾上腺皮质功能初现提前过程的延续。（但是这种联系还需要有更多的前瞻性的研究和遗传学证据来证明。）
PCOS肾上腺功能障碍
多囊卵巢综合征的高雄激素血症是卵巢源性的雄激素增多和肾上腺源性的雄激素增多共同导致的；
肾上腺源性的雄激素是肾上腺皮质网状带（皮质有三层，球状带、束状带、网状带）分泌的，包括：
DHEA、硫酸脱氢表雄酮、Δ5-雄烯-3β、雄烯二醇、11β羟雄烯二酮、还有雄烯二酮（因为雄烯二酮有50%是卵巢分泌的，所以特异性不高，而硫酸脱氢表雄酮的特异性比较高），一般用硫酸脱氢表雄酮来判断肾上腺的激素合成功能。有20-25%的PCOS患者在硫酸脱氢表雄酮、11β羟雄烯二酮是升高的；
PCOS的肾上腺源性雄激素过量可能是肾上腺皮质生物合成失调导致的，主要是对于促肾上腺皮质激素的应答异常；
另外，肾上腺外因素也会引起PCOS的肾上腺源性雄激素的过量，包括：卵巢的分泌、胰岛素水平、肥胖的情况等等，这些也和硫酸脱氢表雄酮的水平密切相关，大约有20-33%的PCOS患者存在肾上腺源性雄激素过量。
相关研究
1）研究表明，青春期肾上腺雄激素过多与多囊的发病密切相关，和正常人群相比，21-羟化酶缺乏的典型和非典型肾上腺增生的患者发展为多囊的风险更高。
2）超声下初现多囊卵巢样改变、黄体生成素水平增加和卵巢雄激素生成过多等体征，以及诊断为肾上腺皮质功能初现提前的人群，发展为多囊卵巢综合征的危险性也增加；
3）和一般人群相比，肾上腺皮质功能初现提前的女孩子在青春期后的卵巢功能障碍和功能性卵巢雄激素过多症的发生率会增加。
4）有很多的研究指出，儿童期间如果诊断为肾上腺皮质功能初现提前的女孩子在青春期前和青春期后的多毛症和多囊卵巢综合征的发病率都会增加；
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