2024年6月6日 五月初一
原创科普 第753篇
震惊！慢性炎症是如何一步步诱发多囊？
低度的慢性炎症是一种非特异性的、无症状、持续的、全身性的轻微炎症状态，无红肿热痛，发展缓慢且起源不容易被识别。
研究表明，炎症标志物在维持卵巢功能中起着至关重要的作用，当促炎因子与抗炎因子平衡被打破时会导致卵巢功能障碍，可能参与了 PCOS 的发生和发展。
PCOS患者存在不同程度的全身低度慢性炎症状态，研究表明：与健康者相比PCOS患者氧化应激程度较高，且体内多种炎症介质明显增加。
包括：白细胞因子、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-18等。
C反应蛋白是机体受微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激后几小时内肝细胞合成的。
Bannigida等研究发现：PCOS患者的C反应蛋白水平显著高于健康对照组。
C反应蛋白可作为反应胰岛素抵抗水平的重要炎症标志物，C反应蛋白通过激活补体蛋白并增加与受损血管细胞膜结合的血栓形成成分而促进血管炎症，进而推动胰岛素抵抗的发展，可能是链接PCOS患者体内炎症过程和胰岛素抵抗的重要细胞因子。
不管是肥胖还是非肥胖，C反应蛋白水平的升高都会增加心血管疾病的风险。
肿瘤坏死因子-α主要由活化的巨噬细胞，NK细胞及T淋巴细胞产生。
在PCOS 患者的卵泡期和黄体期，肿瘤坏死因子-α发挥着重要的调节作用，可诱导卵泡闭锁，阻止卵泡成长，阻碍卵泡刺激素芳香化酶活性，同时促进雄烯二酮的合成，从而引起高雄激素血症，而高雄被又是PCOS的显著特征之一。
肿瘤坏死因子- α通过自分泌和旁分泌机制在脂肪组织和骨骼肌中诱导胰岛素抵抗。
白细胞介素，是由淋巴细胞和巨噬细胞产生的炎症因子，可以调节炎症级联反应、促进其他细胞因子生成，还可以诱导慢性炎症的发生。
研究表明：PCOS患者体内的白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α水平显著升高。
可通过上调雄激素合成基因的表达，刺激卵泡膜细胞增值，增加雄激素水平，进而诱导PCOS的形成。
肥胖妇女卵泡液中炎症标志物如C反应蛋白、肿瘤坏死标志物水平升高，且白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α与肥胖妇女卵泡液中的脂质浓度呈正相关。
慢性炎症和年龄、体质、饮食、运动、药物、环境有关，并且贯穿于 PCOS 整个病理过程。
正确的健康生活方式在改善慢性炎症起着重要作用！
例如：
·天然的食物所含有的花青素、适当的营养补剂具有抗炎的作用。
·规律运动可以减少机体炎症因子的产生，但是短期剧烈的运动不但没有起到抗炎作用，反而会导致机体产生大量炎症因子和氧化应激水平升高。
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