MCE | HPV 疫苗要不要打？

HPV 感染很大概率会患宫颈癌？

HPV 感染 ≠ 患宫颈癌
超过 90％ 的 HPV 感染者无症状，并无需干预能在 2 年内清除感染。虽然大部分 HPV 感染会自行消退，但所有感染女性都面临 HPV 感染转为慢性，以及癌前病变发展为浸润性宫颈癌的风险。持续感染高危型 HPV 可导致宫颈癌的发生，对于免疫系统正常的妇女，发展到宫颈癌需要大约 15 到 20 年时间。
  

只有女性会性才会感染 HPV 吗？

不是的，HPV 是生殖道最常见的病毒感染，大多数性活跃的男女会在一生中的某个时刻被感染，还可能会反复感染。

人乳头瘤病毒 HPV (Human Papillomavirus)

简介: 一种属于乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，是一种小型 (~8kb)，无包膜的双链环状 DNA 病毒。 
家族: Papillomaviridae 
类型: 100 多种，至少 14 种是致癌的，两种 HPV 类型 16 和 18 引起 70％ 的宫颈癌和癌前宫颈病变，大约 90% 的生殖器疣是由 6 和 11 型 HPV 引起的 
主要传播途径: 性传播 
致癌 (主要): 宫颈癌
普遍性: 宫颈癌是全球第四大女性癌症，每年大约有 31.1 万例患者死于宫颈癌^[1]

致癌 HPV 类型引发宫颈癌比例^[2] 

  

HPV 病毒是怎么导致宫颈癌的？

HPV 基因组由大约 8000bp 的双链环状 DNA 组成，编码六个早期调节蛋白 (E1，E2，E4，E5，E6，E7) 和两个结构蛋白 (L1 为主要结构蛋白，L2 为次要结构蛋白）。高危型的 E6 和 E7 抑制参与细胞周期的细胞蛋白 (p53 和 pRb) ,共同促进细胞增殖，破坏正常的细胞周期控制，促进不受控制的细胞分裂和遗传损伤的积累，与肿瘤发生和侵袭性有关。

HPV 感染和导致宫颈癌过程^[4]

首先，HPV 被认为是通过宫颈上皮细胞的微擦伤进入并感染基底细胞。感染后，早期 HPV E1、E2、E4、E5、E6、E7 基因表达，病毒 DNA 从衣壳释放并作为游离 DNA 进入细胞核进行复制和扩增。在上皮的上层 (Midzone, Superficial zone)，病毒基因组进一步复制，晚期基因 L1、 L2 和 E4 被表达，L1 和 L2 包住病毒基因组，在细胞核内形成子代病毒粒子。脱落的病毒可以引发新的感染，低级上皮内病变支持生产性病毒复制，未知数量的高危型病毒引起高级宫颈上皮内瘤样病变，未处理的病变进展为微侵袭和侵袭性癌症与 HPV 基因组整合到宿主染色体有关，伴随着 E2 的丢失或中断和随后的 E6 和 E7 癌基因表达上调^[4]。

致癌 HPV 的致病机制^[5]
(E6 和 E7 编码的多功能蛋白与 p53 和 pRB 结合，破坏细胞周期的调节) 

HPV 疫苗能有效预防宫颈癌吗？

在预防 HPV 感染方面 HPV 疫苗已经被证明是安全有效的。目前，两种有效预防疫苗 (HPV 16 型和 18 型以及 HPV 16 型、18 型、6 型和 11 型类病毒颗粒组成) 已作为一级预防策略被多个发达国家引入。HPV 疫苗在接触到该病毒之前接种效果最佳，因此世卫组织 (WHO) 建议对大都还没有开始性行为的 9-14 岁女孩进行疫苗接种。有条件的情况下，男孩也最好能够接种疫苗。  

HPV 疫苗的产生^[8]

目前的 HPV 疫苗基于不同 HPV 类型的主要结构蛋白 L1 的利用，该蛋白可自组装成病毒样颗粒 (VLPs)，组装的假病毒与原有的 HPV 非常相似，具有高度的免疫原性，诱导机体产生免疫应答。

几价疫苗的 "价" 指的是什么？

平常说的 HPV 疫苗都是预防性疫苗 (除此之外还有治疗性疫苗)。二价疫苗 (2vHPV) 预防 16 和 18 型 HPV 感染；四价疫苗 (4vHPV) 预防 6、11、16 和 18 型 HPV 感染；九价疫苗 (9vHPV) 预防 6，11，16，18，31，33，45，52 和 58 型 HPV 感染。

除了打 HPV 疫苗之外，还有哪些预防宫颈癌的手段？

注意个人卫生，HIV 也是明显的易感因素，吸烟、衣原体感染也与 HPV 的持续感染和癌变相关; 做宫颈癌筛查，女性从 30 岁起定期进行宫颈癌筛查。

关于 HPV 疫苗要不要打的问题，相信看完小伙伴们内心都自有决断啦！

HPV 相关化合物

 
参考文献 
1. Human papillomavirus (HPV) and cervical cancer. WHO. June 2016. Archivedfrom the original on 5 August 2016.
2. Schiffman, M.et al. Human papillomavirus and cervical cancer. The Lancet, 2007. 370(9590), 890–907.
3. Han KT, et al. DNA vaccines targeting human papillomavirus-associated diseases: progresses in animal and clinical studies. Clin Exp Vaccine Res. 2013 Jul;2(2):106-14.
4. Crosbie EJ, et al. Human papillomavirus and cervical cancer. Lancet. 2013 Sep 7;382(9895):889-99.
5. Eileen M. Burd. Human Papillomavirus and Cervical Cancer. Clin Microbiol Rev. 2003 Jan; 16(1): 1–17.
6. Markowitz LE, et al. Prevalence of HPV After Introduction of the Vaccination Program in the United States. Pediatrics. 2016 Mar;137(3):e20151968.
7. Hildesheim A, et al. Impact of human papillomavirus (HPV) 16 and 18 vaccination on prevalent infections and rates of cervical lesions after excisional treatment. Am J Obstet Gynecol. 2016 Aug;215(2):212.e1-212.e15. 
8. Andrew W, et al. Human Papillomavirus Infection. National STD Curriculum. https://www.std.uw.edu/go/pathogen-based/hpv/core-concept/all.
9. Muñoz N, et al. Epidemiologic classification of human papillomavirus types associated with cervical cancer. N Engl J Med. 2003 Feb 6;348(6):518-27.
10. Roden RBS, et al. Opportunities and challenges for human papillomavirus vaccination in cancer. Nat Rev Cancer. 2018 Apr;18(4):240-254.
11. Human Papillomavirus (HPV) Infection. International Agency for Research on Cancer; 2007