共同组织学特征：隐窝上皮折叠形成锯齿状外观
分类：
增生性息肉 (Hyperplastic polyps, HP)
微囊泡型 Microvesicular HP (MVHP)
富于杯状细胞型 Goblet-cell rich HP (GCHP)
无蒂锯齿状病变 (Sessile serrated lesion, SSL)
无蒂锯齿状病变伴异型增生 (Sessile serrated lesion with dysplasia, SSLD)
传统锯齿状腺瘤 (Traditional serrated adenoma, TSA)
锯齿状腺瘤,未分类 (Serrated adenoma, unclassified, USA)
（1）增生性息肉 (HP)
锯齿状息肉60-80%；较小 (<5mm)；无蒂。
最常见于左半结肠和直肠。
两种亚型：微囊泡型 (MVHP)、富于杯状细胞型 (GCHP)。
MVHP可能是SSL的前驱病变(BRAF突变)。GCHP可能和TSA有关(KRAS突变)。
↑微囊泡型 (MVHP)
↑富于杯状细胞型 (GCHP)
（2）无蒂锯齿状病变 (Sessile serrated lesion, SSL)
全部结直肠腺瘤的2-15%;5-10mm;无蒂。
右半结肠多见。
目前认为是MSI-H肠癌主要的癌前病变。
SSL通过异型增生-癌的过程,表现为SSL伴异型增生。
SSL 伴异型增生:进展到癌较快。
↑ SSL的增殖区不规则， 细胞向表面及基底双向成熟，导致病理性的隐窝基底扩张、向隐窝侧面延伸和明显的凋亡抑制。
“结构扭曲的锯齿状隐窝”定义：
至少有以下一个组织学特征：
延黏膜肌水平生长。
隐窝基底部扩张（下1/3隐窝区域）。
锯齿结构延伸到隐窝底部。
不对称的增生（增殖区从基底向侧面迁移）。
SSL 的诊断标准：出现至少1个无争议的“结构扭曲的锯齿状隐窝”。
↑SSL-结构扭曲的锯齿状隐窝
↑只要出现1个无争议的“结构扭曲的锯齿状隐窝”即可诊断SSL。
SSL 伴异型增生（SSLD）
很多基因特别是管家基因的启动子区通常存在一些富含双核苷酸“CG”的区域，称为“CpG 岛”（CpG island）。正常细胞的CpG岛由于被保护而处于非甲基化状态。启动子区的高甲基化（CIMP-H）是导致抑癌基因失活的一个机制。
CIMP＋与BRAF突变密切相关。
SSL伴有CIMP＋和／或MLH1甲基化是高风险病变。
SSL伴异型增生发生率4％-8％，部分存在MLH1基因启动子区的高甲基化，MLH1 蛋白的表达缺失。
MLH1 可以出现全部或部分表达缺失，是向异型增生转化的标志，后者的甲基化程度较低，形态学改变可能不明显。
发生于≥50岁、近端结肠，>5mm。
SSLD 可以仅依据任何部位隐窝上皮细胞的异型性诊断。
↑SSL伴腺瘤型异型增生
↑SSL伴锯齿型异型增生
↑SSL伴异型增生，非特殊型
↑SSL 伴异型增生，微小偏离型，MLH1表达缺失
↑SSL 伴高级别异型增生和癌——SSL 伴异型增生进展到癌较快。还能看到少量的这种残存的SSL特征的组织学改变。
（3）传统锯齿状腺瘤(Traditional serrated adenoma, TSA)
<2%的大肠腺瘤，远端结肠和直肠。
男女发病比例相当，60-70 岁。
发生机制: BRAF或KRAS突变通路。
50%的TSA有可辨认的其他类型息肉 (HP, SSL)，可能是前驱病变。
伴有其他进展期腺瘤的风险是其他类型腺瘤的7倍。
TSA组织学特征
外生性、绒毛状结构。
细胞学特征性表现：嗜酸性胞浆伴铅笔状细胞核
结构特征性表现：裂隙样锯齿状结构。
隐窝特点 (非特征性表现):异位隐窝 (ectopic crypt foci, ECFs):上皮基底层形成旋涡状、球形的增生隐窝，不与粘膜肌接触。
亚型:平坦型、粘液型。
部分伴有异型增生。
富于粘液型TSA(Mucin-rich TSA， Mr TSA)
TSA伴有≥50%的杯状细胞或富于粘液细胞， 杯状细胞/嗜酸性吸收细胞比例至少1：1。
异位隐窝较少，较多的上皮内淋巴细胞。
一般无MLH1表达缺失，常有BRAF突变，罕见KRAS突变。
BRAF突变， 微卫星稳定的CRC前驱病变，侵袭性较强。
↑富于粘液型TSA
↑TSA伴高级别异型增生。
（4）未分类锯齿状腺瘤 Unclassified serrated adenoma (USA)
定义:不能分类的具有锯齿状结构的异型增生的息肉。
介于锯齿状病变和腺瘤性息肉之间的移行或混合性分子特征的病变。
一组异质性的病变,比如锯齿状管状绒毛状腺瘤 (sTVA),表浅锯齿状腺瘤 (SuSA) 等。
由于标本限制不能明确分类的锯齿状腺瘤。
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