生活中一提到维生素D，大家就会马上联想到补钙，它们就像好搭档一样密不可分。
维生素D可以帮助钙更好吸收，促进生长和骨骼发育。
然而这个知识点你知道吗？
维生素D3(胆钙化醇)，其实是维生素D在体内的真正活性形式。
维生素D3是维生素D中最重要的一种，能促进人体钙吸收，预防佝偻病和骨质疏松。
什么是维生素D3？
维生素D3又名“阳光维生素”，是皮肤在遇到阳光中的紫外线时生成的产物。
身体必须要摄取足够的维生素D3以吸收钙质和促进骨骼的生长。若皮肤不接触阳光，身体就无法制造维生素D3。
信息来源于维生素D3百度百科
一起跟着老师来了解维生素D3
维生素D3到底有多神奇？
维生素D3作为维生素D中最重要的物质，之所以能够尽显才华，这都要归咎于它经肝肾活化后会变成激素（化学信使），一旦维生素D3被活化，它就脱胎换骨了（变身）。
维生素只是一些简单的化学成分，在体内充当辅酶或起到中和自由基的功效，但维生素D3活化成激素后不一样，激素可以和DNA互动。
人体总共大约有30000个基因片段，维生素D3可以影响至少2776个基因片段的活动。
这2776个基因片段受体都有维生素D3的连接点，如果维生素D3不足，就会造成基因缺陷。孩子就会有先天性问题，所以对孕妇来说是必须补充的，可以预防如流产、早产等危险。
维生素D3有以下生理功能
1、提高机体对钙、磷的吸收，使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。
2、促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全；
3、通过肠壁增加钙的吸收，并通过肾小管增加钙的再吸收；
4、维持血液中柠檬酸盐的正常水平；
5、防止氨基酸通过肾脏损失。
6、维持身体自然免疫力。
信息来源于维生素D3百度百科
缺乏维生素D的主要原因
维生素D在食物中的含量很少，主要是靠光照自我合成。
①晒太阳的方式补充阳光维生素D的效率太差，要从阳光中获取足够的维生素D，需要充分接受阳光直射皮肤4-6小时以上，很难达成。
②现在大多数人长时间坐在电脑前，较少待在阳光下。有空的时候宁愿在室内看手机，也不愿去晒晒太阳，无法照射到充足的阳光。
③研究显示[1]，肤色较深的年长人士，黑色素会减少皮肤在阳光下制造维生素D的能力。肥胖引起升糖指数有关的疾病，也限制了肠道吸收维生素D的能力。
年长或有肾病的人群无法将维生素D活化，因此这些人群体内的维生素D含量都比较低[1]。
[1]夏维波，章振林，林华，金小岚，余卫，付勤.维生素D及其类似物临床应用共识.中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志. 2018,11(01).
④维生素D只存在于少数的蔬菜中，全素饮食可能导致维生素D的不足。
基于以上原因，维生素D3缺乏是普遍现象！
中国人群中维生素D3缺乏症普遍存在，一项由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会在全国进行的维生素D3流行病学研究显示，仅14%的人群维生素D3水平属于正常。
老年人和孕妇是维生素D3缺乏症高危人群。中科院（上海）营养研究所2015年的报告显示：
北京、上海两地50～70岁中老年人的维生素D3缺乏者占69%，维生素D3不足者占24%，缺乏和不足者之和超过90%。
总体而言，国家的居民普遍存在维生素D3缺乏现象，而传统的饮食结构无法满足每日需要量。
01
缓解抑郁症
据估计，全球约有3.5亿人患有抑郁症，约10亿人缺乏维生素D3[1]。
[1]刘茜，王菊梅.中国糖尿病杂志. 2020,28(08).
许多科学家、医生和研究人员认为，这两个问题的多发并非巧合，维生素D3与抑郁症之间存在直接联系。
健康的大脑是抵抗抑郁症和其他精神障碍的第一道防线。维生素D3对于整个生命的各个阶段的大脑健康至关重要。
足够的维生素D3水平会提升你的情绪，改善你的记忆力，并增加其他认知能力。
苏州大学贺金奖在硕士电子期刊2014年第9期发表了《维生素D抗小鼠抑郁作用的初步研究》。
维生素D3抗小鼠抑郁作用
贺金奖实验人员观察补充维生素D3对抑郁症模型小鼠抑郁样表现是否具有治疗作用并探究其作用机制。
采用慢性不可预见性温和刺激应激动物模型方法建立抑郁症小鼠模型，采用冰水游泳5min、45℃高温5min、夹尾1min、行为限制2h、禁食24h、禁水24h、潮湿垫料10h、鼠笼倾斜45°24h、昼夜颠倒24h、空瓶放置2h等10种刺激，将雄性ICR小鼠随机分为对照组与Stress组，Stress组每天随机不重复给以2-3种刺激，持续4周，结束后观察小鼠状态、悬尾实验与强迫游泳实验静止时间及小鼠体重和一般性状来判断小鼠是否出现抑郁样表现。对于Ahi1基因敲除鼠，直接检测其与野生型小鼠悬尾实验与强迫游泳实验静止时间来判断小鼠是否出现抑郁样表现。
结果：4周建模后，Stress组小鼠悬尾实验与强迫游泳实验的静止时间显著长于对照组，体重增长明显小于对照组（P<0.05）；Ahi1KO鼠在悬尾实验与强迫游泳实验中的静止时间显著长于野生型小鼠，海马组织中BDNF表达量明显低于野生型小鼠（P<0.05）；给予维生素D3与抗抑郁药治疗后，CUMS模型小鼠与Ahi1KO鼠悬尾实验与强迫游泳实验的静止时间明显减少（P<0.05）,抑郁样表现得到改善，提示维生素D3对小鼠抑郁样表现具有治疗作用；
结论：维生素D3干预可以改善CUMS抑郁模型鼠和Ahi1基因敲除鼠抑郁样表现；这提示维生素D3可能成为抑郁症的廉价预防措施和辅助治疗措施[1]。
[1]贺金奖.维生素D抗小鼠抑郁作用的初步研究.硕士电子期刊，2014-08-16——2014-09-15.
02
现代有免疫缺陷的人太多了！
过敏尤其普遍，吃东西受限制，皮肤会出现红、痒，如果发生在呼吸道（过敏性哮喘）甚至会造成窒息。
甲状腺炎也很常见，但80%是桥本氏甲状腺炎。其它如：一型糖尿病、类风湿性关节炎、类风湿性心脏病、克罗恩病、过敏性鼻炎、红斑狼疮等。
免疫细胞存在维生素D受体（VDR）,维生素D3通过其体内代谢活性产物1,25-（OH）2D3与VDR结合发挥免疫调节作用。
1,25-（OH）2D3除了直接作用于T细胞外,还通过多种机制调节抗原递呈细胞的表型和功能,尤其是树突状细胞。
对1,25-（OH）2D3免疫调节机制的认识提示其在自身免疫性疾病的治疗中可广泛应用。近年来的研究表明1,2,5-（OH）2D3可通过多种机制调节1型糖尿病、多发性硬化症、系统性红斑狼疮等自身免疫病的发病［1］。
维生素D3对自身免疫病的调节作用
Giuli-etti[2]的研究指出,在维生素D缺乏状态下饲养的NOD小鼠,250d时,雄性和雌性小鼠中糖尿病的发病率分别从15%和45%增长到35%和66%。而给与NOD小鼠每天50ng的1,25(OH)2D3,能够延缓1型糖尿病的发展过程。
在维生素D3缺乏时，NOD小鼠的胸腺和外周淋巴结组织中调节性 CD4 + CD62L + T细胞数量减少，而且腹膜巨噬细胞功能缺陷，其抗菌活性及迁移能力受阻，驱使巨噬细胞向胰脏迁移，诱导非特异性的胰岛β细胞损伤。
实验结果：维生素D3缺乏的 NOD小鼠产生高水平的致炎性细胞因子，其免疫细胞处于高度活化状态，临床症状严重。
结论:维生素D3缺乏可导致更严重的临床症状和更高的发病率［2］。
1，25-( OH) 2D3的补充可减轻NOD小鼠胰岛炎症和糖尿病的发生，重建 NOD小鼠抑制性T细胞功能。1，25-( OH) 2D3 对糖尿病的免疫保护作用，除了重建免疫自稳的同时，1，25-( OH) 2D3对胰岛β细胞具有直接保护作用［3］。
参考文献：
[1] 王均,汪雪峰.维生素D3对自身免疫病的调节作用.医学综述，期刊 2012..
[2] Giulietti A，Gysemans C，Stoffels K，et al． Vitamin D deficiency in early life accelerates Type 1 diabetes in non-obese diabetic mice ［J］． Diabetologia，2004，47( 3) : 451-462．
[3]Gregori S，Giarratana N，Smiroldo S，et al． A 1alpha，25-di- hydroxyvitamin D3 analog enhances regulatory T-cells and arrests autoimmune diabetes in NOD mice［J］． Diabetes，2002，51 ( 5) : 1367-1374．
03
2018年中国健康大数据显示：中国高血压人口有1.7亿人，高血脂有1亿人，平均每30秒至少有一个人死于心脑血管疾病，死亡率排第一。
同时，中国22%的中年人死于心脑血管疾病。
维生素D3与心脑血管疾病的研究
Demir[1]研究发现，维生素D缺乏不但是高血压病的独立危险因素，而且可能与非杓状高血压有关。
生理浓度的1,25(OH)2D3可以抑制肾小球球旁细胞分泌肾素，维生素D调节RAS继而调节血压，这一作用不受钙磷及PTH水平的影响[2]。
维生素D缺乏可以激活RAS，长期RAS活性的升高通过对升高血压、血管内皮功能损伤、心肌重构及肾损害等机制导致心脑血管疾病，因此 1,25(OH)2D3是RAS的主要负性调节因子[3]。
维生素D是固醇类衍生物，VDR具有心肌保护作用，其活性主要通过改变配体维生素D的水平进行调节。
1,25(OH)2D3与VDR结合，形成激素-受体复合物，再与细胞核维生素D反应元件相结合，激活或抑制含有维生素D反应元件的基因，从而发挥其选择性免疫调节的作用[4]。
参考文献：
[1] 王滟，郭立新. 维生素D与心脑血管疾病的研究进展. 2016 ，药品评价，期刊.
[2]Demir M, Günay T, Ozmen G, et al. Relationship betｗeen vitamin D defificiency and nondipper hypertension[J]. Clin Exp Ｈypertens, 2013,
35(1): 45-49.
[3] Andres V. Vitamin D puts the brakes on angiotensin II-induced oxidative stress and vascular smooth muscle cell senescence[J]. Atherosclerosis 236(2): 444-447.
[4]潘楠楠, 孟佳, 迟啸威, 等. 维生素D受体基因多态性与冠心病的相关 性[J]. 中国骨质疏松杂志, 2015, 21(12): 1526-1528.
04
促进骨量增加
大家应该都听过，补钙的同时要补充维生素D。很多研究显示维生素D可以促进骨量的增加。
国外开展的一些针对老年人开展的维生素D补充研究发现,适当增加维生素D摄入可以改善老年人骨量。
Ushiroyama等人[1]对日本172名骨量减少和骨质疏松的老年人群进行了为期两年的维生素D补充,结果发现他们的全身骨量增加了4.92%～7.89%。
Schaafsma等人[2]随机选取了荷兰60岁左右的老年绝经妇女,每天补充350～400IU维生素D3,一年以后观察到她们的腰椎骨密度都有所增长。
从而得出结论,每天为绝经后妇女补充800IU维生素D3可以有效地预防老年妇女冬季维生素D缺乏,预防骨质疏松症。
参考文献：
[1] Ushiroyama T，Ikeda A，Ueki M. Effect of continuous combined therapy with vitamin K2 and vitamin D3 on bone mineral density and coagulofibrinolysis function in postmenopausal women. Maturitas，2002，41:211-221.
[2] Schaafsma A，Muskiet F，Storm H，et al. Vitamin D3 and vitamin K1 supplementation of Dutch postmenopausal women with normal and low bone mineral densities: effects on serum 25- hydroxyvitamin D and carboxylated osteocalcin. Europ J Clin Nutri，2000，54:626-631.
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