硬脑膜外血肿( epidural lematoma )约占外伤性颅内血肿的30% ,大多属于急性型。可发生于任何年龄,但小儿少见。

发生机制硬脑膜外 血肿的主要来源是脑膜中动脉。该动脉经颅中窝底的棘孔入颅后,沿脑膜中动脉沟走行,在近翼点处分为前后两支,主干及分支均可因骨折而撕破,于硬脑膜外形成血肿。除此之外,颅内静脉窦(上矢状窦,横窦)、脑膜中静脉、板障静脉或导血管损伤也可酿成硬脑膜外血肿。少数病人并无骨折,其血肿可能与外力造成硬脑膜与颅骨分离.硬脑膜表面的小血管被撕裂有关。

硬脑膜外血肿最多见于颞部、额顶部和颞顶部。因脑膜中动脉主干撕裂所致的血肿,多在颞部，可向额部或顶部扩展;前支出血,血肿多在额顶部;后支出血,多在颞顶部。由上矢状窦破裂形成的血肿在其一侧或两侧。横窦出血形成的血肿多在颅后窝或骑跨于颅后窝和枕部。

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临床表现

1.意识障碍  进行性意识障碍为颅内血肿的主要症状,其变化过程与原发性脑损伤的轻重和血肿形成的速度密切相关。临床上常见三种情况:

①原发脑损伤轻,伤后无原发昏迷，待血肿形成后始出现意识障碍(清醒→昏迷);

②原发脑损伤略重,伤后-度昏迷,随后完全清醒或好转,但不久又陷入昏迷(昏迷→中间清醒或好转→昏迷);

③原发脑损伤较重,伤后昏迷进行性加重或持续昏迷。因为硬脑膜外血肿病人的原发脑损伤一般较轻,所以大多表现为①、②种情况。

2.颅内压增高  病人在昏迷前或中间清醒(好转)期常有头痛、恶心、呕吐等颅压增高症状,伴有血压升高、呼吸和脉搏缓慢等生命体征改变。

3.瞳孔改变  颅内血肿所致的颅压增高达到一定程度,便可形成脑疝。幕上血肿大多先形成小脑幕切迹疝,除意识障碍外,出现瞳孔改变:早期因动眼神经受到刺激,患侧瞳孔缩小,但时间短暂,往往不被察觉;随即由于动眼神经受压，患侧瞳孔散大;若脑疝继续发展,脑干严重受压,中脑动眼神经核受损，则双侧瞳孔散大。与幕上血肿相比，幕下血肿较少出现瞳孔改变,而容易出现呼吸紊乱甚至骤停。

4.神经系统  体征伤后立即出现的局灶症状和体征,系原发脑损伤的表现。单纯硬脑膜外血肿,除非压迫脑功能区,早期较少出现体征。但当血肿增大引起小脑幕切迹疝时,则可出现对侧锥体束征。脑疝发展，脑干受压严重时导致去脑强直。

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诊断

根据头部受伤史，伤后当时清醒,以后昏迷,或出现有中间清醒(好转)期的意识障碍过程,结合X线平片显示骨折线经过脑膜中动脉或静脉窦沟,一般可以早期诊断。CT扫描不仅可以直接显示硬脑膜外血肿,表现为颅骨内板与硬脑膜之间的双凸镜形或弓形高密度影(图18-4),还可了解脑室受压和中线结构移位的程度及并存的脑挫裂伤、脑水肿等情况,应及早应用于疑有颅内血肿病人的检查。

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治疗和预后

1.手术治疗  手术适应证有明显颅内压增高症状和体征;CT扫描提示明显脑受压的颅内血肿;幕上血肿量>40ml、颡区血肿量>20ml、幕下血肿量>10ml。手术方法可根据CT扫描所见采用骨瓣或骨窗开颅,清除血肿，妥善止血。血肿清除后,如硬脑膜张力高或疑有硬脑膜下血肿时,应切开硬脑膜探查。对少数病情危急,来不及做CT扫描等检查者，应直接手术钻孔探查,再扩大成骨窗清除血肿。钻孔顺序可根据损伤方式和机制、瞳孔散大侧别、头部着力点、颅骨骨折部位等来确定。一般先在瞳孔散大侧颞部骨折线处钻孔,可发现约60%~70%的硬脑膜外血肿。

2.非手术治疗凡伤后无明显意识障碍,病情稳定,CT扫描所示幕上血肿量<40ml,幕下血肿量<10ml,中线结构移位<1.0cm者.可在密切观察病情的前提下,采用非手术治疗。硬脑膜外血肿在颅内血肿中疗效最好，目前死亡率已降至10%左右。导致死亡的主要原因有:

①诊治延误,脑疝已久.脑干发生不可逆损害;

②血肿清除不彻底或止血不善,术后再度形成血肿;

③遗漏其他部位血肿;

④并发严重脑损伤或其他合并伤。