研发背景
氯化琥珀胆碱是筒箭毒碱的合成代用品，其肌肉松弛作用快；持续时间短；易于控制；非常适合于在外科小手术及气管插管中使用。它的研发历史可以追溯到1949年，当时美国科学家Wilson和Mayer首次报道了它的合成方法和药理作用。1951年，美国药理学家Foldes和Lee在临床上首次使用了氯化琥珀胆碱作为全身麻醉的辅助药物。1952年，美国药厂Parke-Davis公司开始生产氯化琥珀胆碱，并以Quelicin的商品名销售。从此，氯化琥珀胆碱成为了世界上最广泛使用的去极化型肌松剂之一。药物化学
氯化琥珀胆碱（Succinylcholine）是一种有机化合物，化学式为C14H30Cl2N2O4，为白色或几乎白色的结晶性粉末，无臭，味咸。能与骨骼肌N2胆碱受体结合，产生去极化状态，使骨骼肌松弛。主要用于全麻手术时气管插管、骨折脱臼整复、破伤风等惊厥性疾病引起的肌肉痉挛。
药理学
氯化琥珀胆碱是一种去极化型骨骼肌松弛药，可用于全身麻醉时气管插管和术中维持肌松。本品与烟碱样受体结合后，产生稳定的除极作用，引起神经与肌肉接头的神经递质传递阻断，骨骼肌因而松弛。本品进入体内能迅速被血中假性胆碱酯酶水解，其中间代谢物琥珀酰单胆碱肌松作用很弱。本品静注后先引起短暂的肌束震颤，从眉际和上眼睑等小肌开始，向肩胛和胸大肌、至上下肢，肌松作用60～90秒起效，维持十分钟左右。重复静注或持续滴注可使作用延长。大剂量，可致心率减慢，也可出现如节性心律和期前收缩等心律失常，组胺释放出现支气管痉挛或过敏性休克。剂量超过1g，易发生脱敏感阻滞，使肌张力恢复延迟。本品可引起脑血管扩张，颅内压升高，眼眶平滑肌收缩，眼内压暂时升高，术后肌肉痛，肌球蛋白尿等；长时间去极化可导致肌细胞内K外流，血钾升高。药物代谢动力学
氯化琥珀胆碱静脉注射后，即为血液和肝中的丁酰胆碱酯酶(假性胆碱酯酶)水解，先分解成琥珀酰单胆碱，再缓缓分解为琥珀酸和胆碱，成为无肌松作用的代谢物，只有10%～15%的药量到达作用部位，约2%以原形，其余以代谢物的形式从尿液中排泄。血浓度半衰期为2～4分钟药物剂型
氯化琥珀胆碱有注射液和粉针剂型。注射液为1ml:20mg或1ml:40mg；粉针为0.5g或1g。
药物不良反应和禁忌症
氯化琥珀胆碱的不良反应主要有肌束震颤、心动过缓、心律失常、低血压、支气管痉挛、过敏反应、恶性高热、肌肉痛、肌球蛋白尿、高钾血症等。本品对妊娠期妇女和哺乳期妇女的安全性尚未确定，应慎用。本品对老年人和肝肾功能不全者的代谢和排泄减慢，应减量使用。本品对神经肌肉疾病如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征等患者的神经肌肉传导有抑制作用，应避免使用。本品对恶性高热易感者禁用临床应用
氯化琥珀胆碱主要用于全身麻醉时气管插管和术中维持肌松，也可用于治疗破伤风等惊厥性疾病引起的肌肉痉挛。本品可与其他麻醉药物如巴比妥类、吸入麻醉药、阿片类等合用，以减少其剂量和不良反应药物相互作用
氯化琥珀胆碱与其他去极化型骨骼肌松弛药如琥珀胆碱等合用可增强其效果；与非去极化型骨骼肌松弛药如毒扁豆碱等合用可减弱其效果；与抗胆碱酯酶药物如新斯的明等合用可延长其效果；与抗胆碱能药物如阿托品等合用可减少其引起的心动过缓；与β-受体阻断剂如普萘洛尔等合用可增加心动过缓和房室传导阻滞的风险；与利尿剂如呋塞米等合用可增加高钾血症的风险
药物分析
氯化琥珀胆碱可以通过高效液相色谱法（HPLC）、毛细管电泳法（CE）、质谱法（MS）等方法进行定性和定量分析
