『西医西药』内科知识精华

内科知识精华

 

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心力衰竭定义：是指各种心脏结构和功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引发的一组综合征。病因：（表格）病机：（1）Frank-Starling机制 在一定限度内增加前负荷，可使回心血量增多，属异长调节。（2）心肌肥厚（心肌重塑）心肌细胞反应性肥大，数量不增加，而以心肌纤维增多为主，在一定程度上，使心肌收缩力增强，克服后负荷的能力增加，但久而久之失代偿。（3）交感-肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活及各种体液因子的改变。如心钠肽、脑钠肽分泌增加，二者的水平与心衰的严重程度成正相关。LVEF正常的心力衰竭：左心肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数正常。分级：慢性心力衰竭分级（NYHA分级）Ⅰ级患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动时不引起疲乏、心悸等；Ⅱ级 患者休息时无自觉症状，活动量受轻微限制，但平时一般活动时不引起疲乏、心悸等；Ⅲ级活动量受明显限制，小于平时一般活动量时即引起疲乏、心悸等；Ⅳ级 不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰症状；急性心力衰竭分级（Killip分级）Ⅰ级 无心力衰竭Ⅱ级 有心力衰竭，肺中下野湿罗音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。Ⅲ级 严重急性心力衰竭，严重肺水肿，满肺湿罗音Ⅳ级 心源性休克临床表现：慢性左心衰：以肺循环淤血和心排血量降低为主①呼吸困难：最早出现的症状，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿②咳嗽咳痰咯血，痰为白色浆液性泡沫碳，当肺水肿时，咳粉红色泡沫痰③乏力疲倦头晕心慌④少尿及肾功能损害症状⑤体征：肺部湿性罗音，心脏体征：肺动脉瓣区第二心音亢进，交替脉、舒张期奔马律。慢性右心衰：以体循环淤血为主①消化道症状—胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、恶心呕吐、食欲不振；最常见。②劳力性呼吸困难③体征：水肿，首发于身体低垂部位，具有凹陷性、对称性；肝脏—肝淤血肿大，肝功减退；颈静脉回流征 阳性，具有特征性；心脏体征，三尖瓣关闭不全的反流性杂音。实验室检查：超声心动图；左室射血分数LVEF ，反映心肌收缩功能，正常>50%,<=40%为收缩期心衰的诊断标准；E/A比值降低；放射性核素检查；心肺吸氧运动实验；有创性血流动力学检查。鉴别诊断支气管哮喘；心包积液、缩窄性心包炎；肝硬化腹水伴下肢水肿。治疗：（1）病因治疗①消除诱因②基本病因治疗（2）一般治疗①休息②控制钠盐摄入（3）药物治疗①利尿剂，最常用。噻嗪类，轻度；袢利尿剂；保钾利尿剂，螺内酯，氨苯碟叮。②RAAS抑制剂。ACEI（ACEI药理—①抑制RAAS，扩管，抑制交感神经兴奋，在改善和缓解心室重构中其重要作用②抑制缓激肽的降解，可使具有扩管作用的前列腺素增多，同时也有抗组织增生的作用③改善预后，降低远期死亡率）、ARBs、醛固酮受体拮抗剂③β受体阻滞剂④正性肌力药物⑤非正性肌力药物。洋地黄药理作用①正性肌力作用，通过抑制心肌细胞膜上Na-K泵，使胞内钠升高，钾降低，钠钙交换增强，钙升高而使心肌收缩力增强②电生理作用，抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制更明显③迷走神经兴奋作用，对抗交感的兴奋。适应证—在利尿剂，ACEI(ARBS)和β受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，对心脏扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心衰效果较好，如同时伴有房颤是应用洋地黄的最好指症。禁忌症—预激综合征伴房颤；高度房室传导阻滞；病窦综合征；肥厚性心肌病；心包缩窄导致的心衰；急性心梗24h内；肺心病心衰。毒性反应—①胃肠道症状，厌食是最早表现；②心律失常，室早二联律最多见、房早、房颤、房室传导阻滞；心电图，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现；③中枢神经系统症状，视力模糊、黄视。易中毒因素—心肌缺血缺氧急性期，低钾血症（因低钾抑制Na-K泵）中毒的处理—①停用洋地黄②快速心律失常者，血钾不低用利多卡因或苯妥英钠，血钾低者行静脉补钾③严禁使用电复律，因易致室颤④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需安装心脏起搏器。顽固性心力衰竭：是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况以致终末期不可逆转者。急性心力衰竭临床表现：突发呼吸困难，咳粉红色泡沫羊痰，不能平卧，强迫坐位，大汗，烦躁，听诊满肺湿罗音，S1减弱，肺动脉瓣第二心音亢进，第三心音奔马律。治疗：取坐位；吸氧；吗啡；快速利尿；血管扩张剂的应用；正性肌力药；洋地黄类药物；机械辅助治疗。心律失常房早ECG特点：无窦性P，提早出现的房性P，与窦性P形态不同； QRS形态正常或增宽（出现传导阻滞、室内差异性传导时）；不完全代偿间歇。临床表现：可无症状治疗：无需治疗。房扑病因：阵发性房扑可见于正常人，持续性房扑见于风心、冠心、高心、甲亢心、心肌病等。ECG特点：规律的锯齿状扑动波F波，扑动波之间等电线消失；典型房扑的心房率为250~300次/分；心室律规则或不规则，房律300次/分，心室律150次/分（2:1传导）；QRS形态正常或增宽（出现传导阻滞、室内差异性传导时）。临床表现：具有不稳定倾向，可演变为房颤；心室律不快的，可无症状；心室律快的，可诱发心绞痛、充血性心衰。治疗：终止房扑，最好用直流电复率；对无效或以应用大量洋地黄者，食道起搏。根治，可采用射频消融。房颤病因：阵发性房颤可见于正常人，称特发性房颤，或孤立性房颤；持续性房颤见于风心、冠心、高心、甲亢心、心肌病等。ECG特点：P波消失，f波出现，波幅频率均不规则，频率350~600次/分；心室律极不规则，通常100~160次/分；QRS形态正常或增宽（出现传导阻滞、室内差异性传导时）。临床表现：心室律>150次/分，发生心绞痛、心衰；心排量减少25%以上；可并发体循环栓塞；三大体征，第一心音强度变化不定，心率极不规则，脉搏短绌。治疗：急性房颤症状明显者，注射洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂，无效改用电复律，由洋地黄中毒引发的房颤禁用电复律。治疗目标是，减慢心室率，使安静时心率保持在60~80次/分，轻微活动后<100次/分。慢性房颤，药物复律，永久房颤首选地高辛，并且在药物复律的前后，均要应用华法林抗凝。华法林3周——转复窦律——华法林3~4周，使凝血酶原时间国际标准化值INR维持在2.0~3.0能有效预防脑卒中。室上速病因：通常无器质性病变ECG特点：心率150~200次/分，节律规则；QRS形态正常或增宽（出现传导阻滞、室内差异性传导时）；逆行P波，P波与QRS波之间有固定关系。临床表现：突发突止、持续时间长短不一；心室律绝对规则，S1恒定，区别于房颤；心悸、紧张、乏力。治疗：刺激迷走神经终止发作，如深吸气后屏气，按压单侧颈动脉窦等；腺苷、维拉帕米；洋地黄、β受体阻滞剂，电复律、射频消融。预激综合征又称WPW综合征，就像一种特殊类型的室上速似地。病因：在心室与心房之间，存在房室旁路Kent束。分型：A型 QRS胸前导联均向上，预激部位位于右室后壁；B型QRS胸前导联 V1向下，V5、V6向上，预激部位位于右室前壁。ECG特点：PR间期<0.12s，QRS波起始粗顿，称delta波；ST-T继发性改变，与QRS波群主波方向相反。临床表现：心室律不快的，可无症状；心室律快的，可诱发心绞痛、充血性心衰。治疗：射频。室性期前收缩，即室早ECG特点：提早出现的宽大畸形的QRS波，QRS时限>0.12s；室早后完全代偿间歇治疗：无症状者，无需治疗；有明显症状者，利多卡因、胺碘酮等。Tips：室早二联律：是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。室早三联律：是指每两个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。成对室早：是指连续发生两个室性期前收缩。室性心动过速：是指连续3个或3个以上室性期前收缩。单行性室早：是指同一导联内，室性期前收缩形态相同。多行性室早或多源性室早：是指同一导联内，室性期前收缩形态不相同。室性并行心律：是指心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动的入侵。当窦性心律的冲动下传，与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波。室性心动过速ECG特点： 》3个室早连续出现，QRS波宽大畸形，完全性代偿间歇，ST-T可以与主波方向相反；心室率100~250次/分，规则或不规则；房室分离，心室夺获或室性融合波。TIPS：心室夺获，是指在异形宽大的QRS波中，出现了一个正常的QRS波群。室性融合波：异形宽大的QRS波，与正常的QRS波融合，形成一个形态介于二者之间的波群。临床表现：气促、低血压、心绞痛、晕厥等，甚至心衰治疗：去除病因和诱因；无动力学障碍，首选利多卡因；有动力学障碍，首选电复律；介入和射频。特殊类型室性心动过速加速性心室自主节律：常由心梗后再灌注引起，治疗用阿托品加快窦性心律，超速压抑自主节律。尖端扭转型实速：发作时，QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电线连续扭转而得名。QT间期>0.5s，U波显著，可选用β受体阻滞剂进行治疗。房室传导阻滞第一度房室阻滞，PR间期延长>0.20s,每个P波后均跟随QRS波，没有QRS波群的脱漏，即没有心脏漏搏。无症状，无需治疗。第一度Ⅰ型房室阻滞，又称莫氏Ⅰ型，PR间期进行性延长，包含受阻的P波在内的RR间期<正常PP间期2倍；最常见的房室传导比例为3:2或5：4，无需治疗。第一度Ⅱ型房室阻滞Ⅱ，又称莫氏Ⅱ型，PR间期恒定，部分P波后无QRS，最常见的房室传导比例为3:1或4:1。第三度房室阻滞，又称高度房室传导阻滞，听诊大炮音。ECG为房室各自独立，P波与QRS波无关，PR间期不固定，房率快于室率。阻滞部位在希氏束及其近邻的，心室律40~60次/分，阻滞在室内传导系统的，心室率<40次/分。治疗：心室率严重缓慢，并有症状者给予起搏治疗；阿托品适用于阻滞部位在房室结者；异丙基肾上腺素适用于任何部位的阻滞。原发性高血压定义：以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合症。收缩压>=140 舒张压>=90病因：遗传和环境因素，如高盐饮食、精神紧张、肥胖、睡眠呼吸暂停综合症等。病理、病机：高血压最常见的并发症是心脑血管意外。眼底改变可反映高血压的严重程度，视网膜小动脉从痉挛到硬化，可引起视网膜渗出和出血。急进型高血压：又称恶性高血压，以肾小球纤维素样坏死为突出特征。临床特点为，①起病急骤，多见于中青年；②血压显著升高，舒张压》130mmhg,头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿；③以肾损害为突出表现，持续性蛋白尿、血尿，可伴肾功能不全；④进展迅速，预后差，常死于肾功衰、脑卒中或心力衰竭。并发症：高血压危象，高血压脑病，脑血管病，心力衰竭，慢性心衰，主动脉夹层实验室检查：尿常规，血糖，血胆固醇，学甘油三酯，肾功能，血尿酸，心电图，特殊检查（ABPM,心率变异等）治疗：改善生活行为；降压治疗对象：高血压2级以上患者（≧160/100mmhg）;高血压合并糖尿病，或者有心、脑、肾靶器官损害和并发症者等。降压目标：使血压达140/90mmhg以下。高血压合并糖尿病或肾疾病者，血压降至130/80mmhg以下。降压药的种类：A ACEI 卡托普利、依那普利；ARB 氯沙坦、缬沙坦。B β受体阻滞剂 美托洛尔、阿替洛尔。C CCB 钙通道阻滞剂 硝苯地平、维拉帕米D 利尿剂 氢氯噻嗪等。降压治疗方案：两两联合——A+C、A+D、B+C、B+D  三联方案——包括D的各种组合有并发症合并症的降压治疗：①高血压合并稳定性心绞痛 B+C 高血压合并心梗 A+B 高血压合并无症状心衰 A+B 高血压合并有症状左心衰 A+B+D②慢性心力衰竭 选用ACEI、ARB③糖尿病 选用ACEI、ARB CCB 利尿剂高血压急症：指短期内，收缩压>200mmhg和（或）舒张压>130mmhg。采用静脉给药的方法迅速降低血压，首选硝普钠。继发性高血压(表格）心绞痛稳定性心绞痛：是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的暂时的缺血与缺氧的临床综合症。实验室检查：心脏X线检查；心电图检查（静息时心电图、发作时心电图、心电图负荷试验、心电图连续动态监测）；放射性核素检查；冠状动脉造影（金标准）；B超，MRI.鉴别诊断：急性心梗，其他疾病引起的心绞痛，肋间神经痛和肋软骨炎，心脏神经症，膈疝，消化性溃疡。缓解期治疗：β受体阻滞剂，硝酸酯制剂,CCB阻滞剂，曲美他嗪，中医中药，介入，外科手术。心肌梗死病因冠脉粥样硬化（基本病因）。病机冠脉病变临床表现①胸痛，胸骨中上段或上腹部，剧烈的压榨性、窒息性疼痛，持续时间长，数小时或1~2天，发作不频繁，硝酸甘油不能缓解。②全身症状：发热、外周白细胞升高、血沉加快，心肌坏死标记物升高。②胃肠道症状④心律失常，以室早最常见，可演变为室颤，而室颤是心梗早期最常见的死因。下壁心梗时，易致传导阻滞。⑤低血压和休克⑥心衰并发症乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心梗后综合征（心梗后出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能是机体对坏死物质的过敏反应。）治疗（1）一般治疗 休息 监测 吸氧 护理 建立静脉通道 阿司匹林（2）解除疼痛（3）心肌再灌注疗法（4）消除心律失常（5）控制休克（6）治疗心率衰竭（7）其他 溶栓药 尿激酶 链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静滴或冠脉注射。适应征 ①两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联>=0.2mv 肢导联>=0.1mv）,或病史提示急性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间<12h，年龄<75岁②ST段显著抬高的心梗患者年龄>75岁，可慎重进行③ST段抬高性心梗，发病时间已达12~24h,但如果有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者。禁忌症：①既往史有出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件②颅内肿瘤③近期（2~4w）有活动性内脏出血④未排除主动脉夹层⑤入院时严重且未控制的高血压（>180/110mmhg）⑥正在使用抗凝药，或已知有出血倾向⑦近期（2~4w）有创伤史⑧近期（<3w）外科动手术⑨近期（<2w）曾有不能压迫部位的大血管行穿刺术心绞痛与心梗的鉴别

心脏瓣膜病病因：风心最常见；诊断：超声心动图；治疗：换瓣。二狭正常瓣口面积4~6cm? 轻度狭窄1.5~4cm? 中度狭窄 1~1.5cm? 重度狭窄 <1cm?，当瓣口面积<1.5时，才出现明显症状。临床表现：呼吸困难，声嘶，咳嗽咯血。体征：心尖搏动正常或不明显；S1亢进，可闻及开瓣音；心尖区舒张期隆隆样杂音，触及舒张期震颤Graham-Steell杂音：当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音。实验室检查：X线，心电图，超声心动图，心导管检查并发症：房颤，急性肺水肿，血栓栓塞，右心衰竭，感染性心内膜炎，肺部感染。二闭临床表现：劳力性呼吸困难，左心衰等。左室、左房大，心尖向左下移位，心尖搏动有力，可呈抬举性。心尖部全收缩期吹风样杂音，该杂音可沿着血流方向，向着颈部、腋下传导。S1减低。肺动脉高压，可有P2亢进、分裂。主狭病因为风心病，常伴发二狭、二闭。正常瓣口面积≧3cm?，当<1 cm?时，有症状。临床表现：主狭三联征——呼吸困难、心绞痛、昏厥。杂音：主动脉瓣区喷射性杂音，杂音沿颈动脉传导，伴收缩期震颤，A2减弱甚至消失。脉搏上升支上升地缓慢而细小，为迟脉。TIPS 主动脉瓣两个听诊区：胸骨右缘第二肋间，胸骨左缘第三肋间。并发症：心律失常，心脏性猝死，感染性心内膜炎，心率衰竭，体循环栓塞，胃肠道出血。诊断：超声，当瓣口面积<0.75cm?主动脉瓣平均压差>50mmhg,峰压差达70mmhg,则诊断为重度主狭。主闭临床表现： 舒张压低，脑供血不足→头晕、昏厥；冠脉供血不足→心绞痛；急重症可有左心衰、低血压。左室肥厚增大，脉压增大，表现为“周围血管征”：点头征（De Musset）、水冲脉、枪击音(Traube)、Durozies征、毛细血管搏动征。心尖搏动向左下移位，可呈抬举性；主动脉瓣二区叹息样舒张期杂音；重度返流者，由于左室淤血，限制了二尖瓣的打开，导致其相对狭窄，所以可在心尖区听到Austin-Flint杂音。诊断：主闭舒张期杂音伴周围血管征感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。瓣膜为最常受累部位。诊断：血培养是最重要的方法，超声心动图发现赘生物有助于诊断。亚急性感染性心内膜炎多见，占2/3。主要累及二尖瓣和主动脉瓣，栓塞发生晚。发热、心脏杂音，杵状指，Osler结、Roth点、瘀点，脾大、贫血。特点：①中毒症状轻②病程数周至数月③感染迁移少见④病原体草绿色链球菌多见，其次为肠球菌急性感染性心内膜炎少见。主要累及主动脉瓣，赘生物大而脆，栓塞发生早。病程进展迅速，数月至数周引起瓣膜破坏，呈爆发性败血症过程，有寒战高热。心脏杂音易变化，有新杂音出现。Janeways结多见。特点：①中毒症状明显②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏③感染迁移多见④病原体主要是金黄色葡萄球菌心肌疾病心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠心病、高心病、肺心病、先心病、甲亢心之外，以心肌病变为主要表现的一组疾病。原发性心肌病是指原因不明的代谢性心肌病变，包括扩张型心肌病，肥厚性心肌病，限制性心肌病，致心律失常型右室心肌病。（1）扩张型心肌病多发于年青人，有家族遗传性，病毒性心肌炎是其主要病因，表现为左室或双室扩张，心肌收缩力明显减退，伴或不伴有心力衰竭。病理：心肌细胞非特异性的肥大、变性。诊断：超声心动图，心腔扩大，室壁运动普遍减弱。治疗：强心利尿降压，洋地黄、利尿剂、ACEI、ARBs、β受体阻滞剂等。（2）肥厚性心肌病左室或右室的肥厚，伴不对称性室间隔肥厚，左室流出道可有或无梗阻，胸骨左缘第三四肋间，喷射性杂音，该杂音的强度受心肌收缩力的影响。病理：心肌细胞肥大、排列紊乱。诊断：心电图，左室肥大，ST-T改变，病理性Q波为其特征。超声心动图，室间隔非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≧1.3，间隔运动低下。治疗：β受体阻滞剂，采取蹲位等可使杂音减轻。硝酸甘油、NA、洋地黄等可使杂音增强，禁用。（3）限制性心肌病RCM：以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常，以心脏间质纤维化增生为主要病理变化。心肌炎以病毒性心肌炎最常见，多由柯萨奇病毒B组、孤儿（ECHO）病毒。病理：心肌间质增生、水肿、充血，内有多量炎细胞浸润等。临床表现：发病前1~3W，有病毒感染等前驱症状，如上呼吸道、消化道感染等。心悸、胸痛、呼吸困难，有与发热不平行的心动过速。诊断：心电图，严重心肌损害时，病理性Q波。血液学检查，各种心肌酶学升高，血沉加快等。

胃食管反流病（GERD）定义：是指胃十二指肠内容物反流入食管并引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管邻近组织损害。常见于中老年人。病因：抗反流防御机制的减弱和反流物对食管粘膜的攻击作用临床表现：食管症状①反酸和烧心 出现在餐后一小时——典型的临床表现②非典型症状：胸痛、吞咽困难。 食管外症状③并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管 。慢性胃炎定义和分类：浅表性（又称 非萎缩性）、萎缩性和特殊类型三大类。（1）慢性非萎缩性胃炎 是指不伴胃粘膜萎缩，而以胃粘膜层炎细胞浸润为主的慢性胃炎。分为胃窦胃炎（Hp感染）、胃体胃炎和全胃炎（自身免疫）。（2）萎缩性胃炎是指胃粘膜已经萎缩、腺体已经减少的慢性胃炎。可细分为自身免疫性胃炎（A型胃炎、慢性胃体炎）和多灶萎缩性胃炎（B型胃炎、慢性胃窦炎）。病因和病机：HP感染（产氨作用、分泌空泡毒素A、分泌粘液酶、细胞毒素相关基因蛋白、菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应）、自身免疫等。病理特征：炎症、萎缩、肠化生。临床表现：自身免疫性胃炎可伴有贫血，还可伴有维生素B12缺乏。检查：胃镜取活检为确诊方法，浅表性胃炎，镜下有出血点，黏膜粗糙不平、黏膜水肿、渗出；萎缩性胃炎，镜下呈颗粒状，色泽灰暗，粘膜变薄，血管可见。治疗：抑酸药 奥美拉唑。Menetrier病：特点①胃体、胃底皱襞粗大、肥厚，扭曲成脑回状②胃粘膜组织病理学见胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩张，伴壁细胞和主细胞减少，胃粘膜层明显增厚③胃酸分泌减少④低蛋白血症消化性溃疡DU多见于青壮年，GU多见于中老年。病因和病机：主要病机是Hp感染和非甾体抗炎药。临床表现：上腹痛是主要症状。典型特点：①慢性过程②周期性发作③发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛或午夜痛，腹痛多在进食或服用抗酸药所缓解。GU和DU的区别：①GU上腹部疼痛，多为进餐痛，餐后1小时痛。好发于胃窦和胃小弯儿，中老年，主要是保护因素减弱所致，BAO和MAO正常或偏低，Hp检出率高，与应激关系不明显。②DU 上腹部疼痛，多为饥饿痛，夜间痛，有节律性，餐前痛→进餐后缓解。好发于球部（前壁较常见），青壮年，主要由于侵袭因素增强所致，BAO和MAO增高，Hp检出率高，与应激关系明显。特殊类型的消化性溃疡：复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡，幽门梗阻发生率高。幽门管溃疡：胃酸分泌一般较高（抗酸剂无效，需手术治疗），疼痛节律不明显，易梗阻、出血、穿孔、呕吐。球后溃疡：是指球部远端的十二指肠溃疡，抗酸剂无效，午夜痛、背部放射痛多见，易并发出血。巨大溃疡：是指直径>2cm的溃疡，抗酸药无效，易并发穿孔。实验室检查：①胃镜：确诊首选②X线钡餐检查：龛影是直接征象，对溃疡有确诊。③Hp检测：快速尿素酶实验是侵入性检查首选；13C或14C尿素呼气试验，根治治疗复查的首选。 鉴别诊断（1）良性溃疡，胃酸正常或偏低，无真性胃酸缺乏。镜下圆形或椭圆形，底平滑，溃疡周围粘膜柔软，皱襞向溃疡集中。X线，龛影壁光滑，位于胃腔轮廓之外，周围胃壁柔软，可呈星状集合征。恶性溃疡，真性胃酸缺乏。形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌性浸润而增厚，皱襞中断，可有糜烂出血。龛影壁光滑，位于胃腔轮廓之内，周围胃壁僵硬，可呈结节状，周围的皱襞中断的现象。（2）胃溃疡和胃泌素瘤的鉴别：①又称Zollinger－Ｅllison综合征，是胰腺非β细胞瘤分泌大量的胃泌素所致　②肿瘤小，生长缓慢，半数为恶性。ＢAO分泌过度，制酸剂无效，常伴腹泻 ③溃疡部位不典型，常位于胃、十二指肠球、降部、横段或空肠近端 ④易并发出血、穿孔、梗阻等并发症：①出血，是消化性溃疡最常见并发症，也是上消化道大出血的最常见病因。十二指肠溃疡比胃溃疡更易出血。②穿孔 ③梗阻 主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起 ④癌变 十二指肠溃疡不癌变，胃溃疡病变率在1%左右，癌变常发生在溃疡边缘，取活检时应取边缘处组织。治疗：（1）根除Hp 三联疗法：奥美拉唑、枸橼酸铋钾（任选其一种），克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑（任选两种）（2）制酸药 首选PPI 即质子泵抑制剂（3）胃粘膜保护剂：胶体铋，又称枸橼酸铋钾，有抑制Hp的作用；前列腺素类药物（米索前列醇）；硫糖铝。（4）NSAID溃疡的治疗和预防：①立即停服NSAID ②如病情不允许停服，则可换用特异性COX-2抑制剂（塞来昔布、美洛昔康、罗非昔布），外加粘膜保护剂，枸橼酸铋钾、米索前列醇等。肠结核病理：主要位于回盲部。分型：①溃疡型肠结核：较少发生肠出血，一般不发生急性穿孔②增生型肠结核。③混合型肠结核临床表现：多见于中青年，女性多于男性。溃疡型肠结核多见，增生型肠结核少见。①腹痛：位于右下腹或脐周部，间歇性发作，餐后加重，排便或肛门排气后缓解；②腹泻（溃疡型肠结核）、便秘（增生型肠结核），还可出现腹泻便秘交替出现（肠结核腹泻特点为2~4次每天，糊状，不含脓血便，无里急后重，腹泻便秘交替出现）；③腹部包块，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄，见于增生型肠结核；⑤全身症状和肠外结核表现。实验室检查：①轻至中度贫血，血沉明显增快，隐血实验阳性结核菌素阳性②X线钡餐造影：溃疡型肠结核，钡餐在病变肠管呈激惹现象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上下段肠管，钡餐则充盈良好，称为“跳跃征”。 增生型肠结核，小息肉样充盈缺损。③结肠镜取活检，发现干酪样坏死，则确诊并发症：肠梗阻。结核性腹膜炎分型：①渗出型：腹膜充血水肿，纤维蛋白渗出；腹水少量至中等量，草黄色、淡血性或乳糜性；②粘连型：大量纤维组织增生，腹膜、肠系膜明显增厚，肠袢互相粘连；③干酪型：以干酪样坏死病变为主，可形成结核性脓肿、窦道或瘘管。临床表现：本病多见于中青年，女性多于男性，男女之比1:2。①腹痛，早期不明显持续性隐痛或钝痛，脐周、下腹，有时在全腹②腹部柔韧感③腹水，少量至中等量，草黄色、淡血性或乳糜性④腹部包块，多见于粘连型、干酪型；⑤腹泻，≦3~4次/天，糊状，腹泻便秘交替出现；⑥全身症状，低热、盗汗。并发症：肠梗阻好发于粘连型。肠瘘好发于干酪型。实验室检查：①轻到中度贫血，血沉增快，PPD实验阳性有助于诊断②腹水检查：比重>1..018 蛋白定量>30g/l细胞数>500 增多的细胞以淋巴细胞为主，腹水腺苷脱氨酶活性增有一定特异性。③B超X线溃疡性结肠炎（UC）定义：为一种病因不明的结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病，病变主要限于大肠粘膜和粘膜下层。病理：成连续性弥漫性分布，自肛端直肠逆行向近端发展。临床表现：①消化系统：腹痛，左下腹或下腹的阵痛，腹痛可以在便后缓解，常有里急后重；腹泻，粘液脓血便；②全身表现：中、重型患者常有低中度发热③肠外表现：外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发溃疡等，这些在结肠炎控制或结肠切除后缓解或恢复；骶髂关节炎、强制性关节炎、原发性硬化胆管炎及少见的淀粉样变性、急性嗜中性皮肤病等，可与溃疡性结肠炎并存。：实验室检查：①血液检查：白细胞计数可在活动期增高。血沉加快和C反应蛋白增高是活动期标志。②粪便：肉眼黏液脓血，镜下红细胞和脓细胞。③自身抗体检测：血中外周性抗中性粒细胞胞浆抗体（p-ANCA）和抗酿酒酵母抗体（ASCA）分别为UC何CD的相对特异性抗体。④结肠镜检查：镜下有浅溃疡，粘膜弥漫性充血水肿，颗粒状质脆出血、结肠袋消失。⑤X线钡剂灌肠检查。治疗：①一般治疗：休息、营养、少渣饮食②药物治疗：氨基水杨酸制剂（柳氮黄吡啶SASP)糖皮质激素、免疫抑制剂克罗恩病（CD）定义：为一种病因不明的胃肠道慢性肉芽肿性炎症疾病，多累及末端回肠和邻近回肠，呈节段性或跳跃式分布。病理：（1）大体形态特点：①病变呈节段性或跳跃性②粘膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡；随后溃疡增大融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将粘膜分割成鹅卵石样外观③病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。（2）组织学特点：①非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成②裂隙溃疡呈f缝隙状可深达粘膜下层甚至肌层③肠壁各层炎症，伴固有膜底部和粘膜下层淋巴细胞聚集、粘膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎。临床表现：①消化系统表现：腹痛，腹泻（大便糊状，无粘液脓血便），腹部包块、瘘管形成、肛门周围病变（2）全身症状：发热、营养障碍（3）肠外表现：口腔粘膜溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病等。肝硬化病因：病毒性肝炎（乙丙丁），是我国最常见的病因；酒精，是欧美国家最常见原因；非酒精性淤积性肝炎、胆汁淤积，肝静脉回流受阻，工业中毒，血吸虫病，遗传易感性等。病机：肝硬化的发生发展机制主要包括以下四个方面，肝细胞坏死，再生结节形成，纤维间隔形成，假小叶形成。其中，假小叶形成是肝硬化的特征性病理变化。病理生理：肝功能减退和门脉高压是两大后果。门静脉高压的后果：脾大、腹水、侧枝循环建立和开放（①腹壁静脉曲张呈水蛇头样外观，②痔静脉曲张，③食管胃底静脉曲张。）腹水形成机制：①门静脉高压，②血浆胶体渗透压下降，③有效血容量不足④心钠肽分泌不足，继发性醛固酮↑,ADH↑。临床表现：代偿期：乏力、食欲减退、腹胀不适，没有特异性。失代偿期：症状：①全身症状 乏力、体重下降、不规则低热；②消化道症状、食欲减退、腹胀不适，脂肪泻；③出血倾向：主要与肝脏合成的凝血因子减少及脾功能亢进所致PLT减少有关；④内分泌紊乱，雌激素↑、雄激素↓、GC↓、继发性醛固酮↑、ADH↑；⑤门静脉高压症状：并发症：①食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见）②感染③肝性脑病④电解质和酸碱平衡紊乱⑤原发性肝癌⑥肝肾综合征：是指在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，故又称功能性肾衰竭，为肾前性肾衰竭，具有可逆性，临表：少尿、无尿、氮质血症，稀释性低钠血症，尿钠减少。⑦肝肺综合征：指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础，临表：严重肝病、肺血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加，三联征。⑧门静脉血栓形成。失代偿期肝硬化诊断要点：（1）有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的病史（2）肝功减退和门静脉高压的表现（3）肝功能实验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿（4）内镜下见食管胃底静脉曲张，B超、CT提示肝硬化。肝活检病理见假小叶形成是金标准。治疗：①一般治疗：高热量、优质蛋白饮食+休息（But 肝性脑病时，禁食蛋白质）②抗纤维化治疗：拉米夫定、阿德福韦酯、干扰素、利巴韦林③腹水的治疗：限制钠水摄入;利尿剂，首选螺内酯，因其拮抗醛固酮的作用，次选速尿;提高血浆渗透压，输白蛋白、血浆等；难治性腹水治疗时大量抽腹水加输注白蛋白、腹水浓缩回输、经颈静脉肝内分流术④自发性细菌性腹膜炎静脉输注白蛋白；早期足量足疗程用药；选用对肠道G-菌有效、腹水浓度高、肾毒性小的光谱抗生素，以头孢塞圬等第三代头孢为首选⑤肝移植。原发性肝癌定义：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，本病多见于中年男性。病因：病毒性肝炎后肝硬化，为最常见病因；病理分型：块状型，最多见，直径≧5cm，当直径>10cm为巨块型结节型 <5cm ：小肝癌：单个癌结节直径<3cm，或者相邻两个结节直径之和<3cm弥漫型 最少见临床表现：（1）肝区疼痛，钝痛、胀痛，为最常见症状；（2）肝脏肿大，进行性肿大，表面凹凸不平，有大小不等的结节（3）黄疸；（4）肝硬化的征象：腹水。（5）全身表现：—（6）转移灶症状：（7）伴癌综合征：原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。主要表现为自发性低血糖、红细胞增多症。实验室检查和其他检查：影像学检查+AFPAFP>500 ug/l 持续4周，或AFP≧200 ug/l 持续8周以上；AFP由低浓度逐渐升高不降。B超，为首选方法，能发现1.0cm左右的微小癌灶CT 优于B超。亚临床肝癌：经普查检出的肝癌无任何症状和体征。治疗：争取早期手术。①肝动脉化疗栓塞治疗（TACE）是非手术治疗的首选。②无水酒精注射治疗。肝性脑病(HE)定义：是指由严重的肝脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础的，中枢功能失调综合征其主要临表现为意识障碍、行为异常和昏迷。病因：肝硬化，病毒性肝炎后肝硬化最常见；诱因：上消化道出血，低血容量，低糖，低钾性碱中毒，便秘，腹泻，感染，不恰当使用中枢抑制药物。当进食粗糙食物时，可使胃底食管静脉破裂，从而导致上消化道大出血。病机：（1）氨中毒学说：①氨干扰脑细胞的三羧酸循环，使脑细胞能量供应不足。②增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质对脑功能具有抑制作用；③脑星形胶质细胞含有的谷氨酰胺合成酶促进氨与谷氨酸合成谷氨酰胺，促使脑水肿的发生。④氨可直接干扰神经的电活动。弱酸灌肠可以减少氨的吸收，从而减轻肝性脑病。，（2）假性神经递质学说：β-羟酪胺、苯乙醇胺为假性神经递质，结构类似去甲肾上腺素，但是没有功能。（3）GABA/BZ神经递质，巴比妥作用于该受体，抑制神经传导，故肝衰竭患者对巴比妥敏感。临床表现：一期前驱期，二期昏迷前期，三期昏睡期，四期昏迷期。（表格）检查：血氨升高，脑电图异常，诱发电位，智力测验。治疗：①消除诱因，慎用巴比妥类药物；②限制蛋白饮食，补充维生素；③减少毒物的吸收，清洁肠道，乳果糖；口服抗生素可以抑制细菌生长（甲硝锉、新霉素），益生菌制剂；④降氨药物，L-鸟氨酸-L-门冬氨酸、鸟氨酸-a-酮戊二酸，能促进体内尿素循环而降低血氨；谷氨酸钾、精氨酸，对急性重型肝性脑病无效；⑤支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）可竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递质的生成；⑥GABA受体拮抗剂，氟马西尼对部分三四期患者有促醒作用；⑦人工肝；⑧肝移植。          急性胰腺炎1定义：是由多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。2病因：胆石症最常见。3临床表现：一症状：①腹痛：主要表现和首发症状，位于中上腹，可向腰背部呈带状放射；②恶心呕吐及腹胀；③发热：中度以上发热3—5天；④低血压休克；⑤水电解酸碱紊乱。二体征：重症胰腺炎：Grey_turner征：少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈灰蓝色；若致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。4实验室检查：①白细胞增多及中性粒核左移；②血清胰淀粉酶起病6—12小时开始升高；48小时开始下降，持续3—5天，超过正常值3倍可确诊。③血清脂肪酶起病后24—72小时开始升高，持续7—10天；④胰腺坏死时CRP明显升高。⑤暂时血糖升高（小于2mmol/L，常见于重症胰腺炎）5鉴别诊断：消化性溃疡急性穿孔、胆石症和急性胆囊炎、急性肠梗阻、心肌梗死6治疗：原则抑制胰液分泌。轻症：①禁食②胃肠减压③静脉输液④止痛⑤抗生素⑥抑酸治疗。 重症：以上加（1）内科治疗：①监护②维持水、电解质平衡，保持血容量③营养支持④抗菌药物：喹诺酮类、亚胺培南并联合应用甲硝唑⑤减少胰液分泌：生长抑素、奥曲肽⑥抑制胰酶活性：抑肽酶、加贝酯（2）EST（3）中医中药。肾内总论尿蛋白 持续>150md/d 大量蛋白尿>3.5g/d。微量白蛋白尿：24h尿白蛋白在30-300mg。蛋白尿分四类：①生理性蛋白尿：功能性蛋白尿，体位性蛋白尿②肾小球性蛋白尿③肾小管性蛋白尿④溢出性蛋白尿血尿 肉眼血尿——每L中大于1mL，镜下血尿——>3个/HP,10万/h，50万/12h脓尿 镜下5个/HP,40万/h，100万/12h细菌尿，中段尿标本，培养菌落数>10的6次方个/ml   急性肾小球肾炎又称“毛内”即“毛细血管内增生性肾小球肾炎”。病因：溶血性链球菌感染上呼吸道，扁桃体发炎等。病理：内皮细胞和系膜细胞增生为主 肾小球上皮下有托封装电子致密物沉积临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压、肾功能异常（尿量减少，可出现轻度氮质血症）、充血性心衰、免疫学检查异常（C3及总补体降低，并于8周内恢复正常，抗O升高）治疗：卧床 利尿消肿 降血压 治疗感染灶，不宜应用糖皮质激素和细胞毒药物，透析治疗

急进性肾小球肾炎1型急进性肾小球肾炎 又称抗肾小球基底膜性肾炎，新月体形成，lg3、C3线样沉积于肾小球毛细血管壁，首选用强化血浆置换疗法+糖皮质激素+环磷酰胺+透析2型急进性肾小球肾炎 又称“免疫复合物性肾炎”， 新月体形成，内皮细胞和系膜细胞增生，lg3、C3颗粒状沉积于系膜区和毛细血管壁，治疗用甲泼尼龙冲击+环磷酰胺+透析3型急进性肾小球肾炎 又称“少免疫复合物性肾炎”， 新月体形成，肾小球节段性纤维素样坏死，为原发性小血管炎，肾小球内无沉积，血清抗中性粒细胞胞浆抗体ANCA阳性，治疗用甲泼尼龙冲击+环磷酰胺+透析

慢性肾小球肾炎诊断：血尿、蛋白尿、水肿、高血压，病程一年以上，无论有无肾功衰都应考虑此病治疗：①积极控制高血压和蛋白尿， ACEI类药物扩张小动脉，而且扩张出球小动脉的作用强于入球，它降低了肾小球内压，减少了尿蛋白（ACEI使用禁忌症：血肌酐>264umol/l，血k>5.5mmol/l） 降压目标，尿蛋白大于等于1g/d时控制血压在125/75mmhg, 尿蛋白小于1g/d时控制血压在130/80mmhg以下。②限制食物中蛋白及磷的入量。③应用抗血小板解聚药。④糖皮质激素和细胞毒药物⑤避免加重肾脏损害的因素。

肾病综合征诊断标准：尿蛋白>3.5g*d 血浆白蛋白<30g*L 水肿 血脂升高并发症：感染、血栓栓塞并发症、急性肾衰、蛋白质及脂肪代谢紊乱治疗1一般治疗 卧床 优质蛋白饮食2利尿消肿3减少尿蛋白 ACEI类药物扩张小动脉，而且扩张出球小动脉的作用强于入球，所以呢，它降低了肾小球内压，减少了尿蛋白（ACEI使用禁忌症：血肌酐>264umol/l，血k>5.5mmol/l）。4应用糖皮质激素5细胞毒药物 6环孢素7麦考酚吗乙酯用于难治性肾病综合征。 尿路感染病因：大肠杆菌，最常见；金葡菌多见于下行感染。病机：上行感染，最常见，致病菌为大肠杆菌；下行感染，又称血行感染，致病菌为金葡菌。临床表现及治疗：①急性膀胱炎：尿路刺激症状，即尿频尿急尿痛，排尿不适，下腹部疼痛；实验室检查，尿培养菌落数>10的6次方个/ml，治疗，喹诺酮类、沙星类。②肾盂肾炎：尿路刺激症状，即尿频尿急尿痛；寒战高热恶心呕吐，肾区扣痛，肋脊角扣痛；实验室检查，可见白细胞管型，尿培养菌落数>10的6次方个/ml；治疗，复方新诺明等。③无症状菌尿：尿菌阳性，但没有全身症状；治疗，妊娠、学龄前儿童、肾移植、尿路梗阻引起的无症状菌尿需要治疗，像老年人、妇女无症状菌尿则无需治疗。慢性肾衰竭定义：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史>3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液和尿液成分异常，及影响学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR<60ml/min）超过3个月。临床表现：①水电解质代谢紊乱，水中毒，氮质血症；高钾，稀释性低钠、低氯；低钙，高磷，高镁；②物质代谢紊乱，糖耐量降低，低血糖，高脂血症，va升高，vb6及叶酸缺乏③心血管系统表现，高血压，左心室肥厚，心力衰竭，尿毒症性心肌病，心包病变，血管钙化，动脉粥样硬化④呼吸系统症状，尿毒症肺水肿，胸片提示蝴蝶翼征⑤胃肠道症状，食欲不振，恶心呕吐，口腔有尿味⑥血液系统表现，肾性贫血和出血倾向⑦内分泌失调⑧肾性骨营养不良，纤维囊性骨炎，骨生成不良，骨软化症，骨质疏松症。治疗：①控制高血压、血糖、蛋白尿②饮食治疗③ACEI和ARB的独特作用④纠正代谢性酸中毒和水电解质紊乱⑤透析改善贫血⑥低钙血症高磷血症和肾性骨病的治疗⑦尿毒症的期待治疗，血液透析，腹膜透析，肾移植。       风湿 1  Felty综合征：是指RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少、甚至贫血、血小板减少。2 类风湿性关节炎（RA）是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性系统性自身免疫性疾病，呈慢性进行性侵蚀性，免疫紊乱为其主要发病机制。（免疫紊乱是以活化的CD4T细胞和MHC-2型阳性的抗原呈递细胞(APC)浸润滑膜关节为特点）。3系统性红斑狼疮SLE:是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体，特点为病情缓解和急性发作交替。

1。RA的基本病理改变是滑膜炎，绒毛是造成关节破坏、畸形、功能障碍的病理基础2。临床表现：一。关节：①晨僵（持续时间和关节炎症的程度成正比，为观察活动指标之一）②痛与压痛（常见部位：腕、掌指关节、近端指间关节，对称性，持续性）③关节肿④关节畸形⑤特殊关节(颈椎，肩、髋关节，颞颌关节）⑥关节功能障碍。二。关节外表现：①类风湿结节（提示活动性）②类风湿关节炎③肺(肺间质病变，结节样改变,Caplan综合征，胸膜炎，肺动脉高压)④心脏受累（心包炎）⑤胃肠道⑥肾⑦神经系统⑧血液系统⑨继发干燥综合征3。辅助检查：一。血象：轻中度贫血血小板增多。二。C反应蛋白升高（与活动性相关）。三。自身抗体①RF（IGM型）②抗角蛋白抗体谱（抗核周因子APF因子、抗角蛋白抗体AKA、抗聚角蛋白微丝蛋白抗体AFA、抗环瓜氨酸肽CCP抗体）四。免疫复合物和补体。五。关节滑液。六。影像学检查。七。活检。4。诊断分类标准①关节内或周围晨僵，持续至少一小时②至少同时有三个关节区软组织肿或积液③腕、掌指、近端指间关节区中，至少一个关节区肿胀④对称性关节炎⑤类风湿结节⑥血清RF阳性（所用方法正常人群中不超过5%阳性）⑦X线改变（至少骨质疏松、关节间隙狭窄）  符合以上七种四项即可诊断（①-④至少持续六周）5。鉴别诊断：①骨关节炎②强直性脊柱炎③银屑病关节炎④系统性红斑狼疮SLE⑤其他（风湿热、肠道感染、结核感染）6。治疗：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗7。治疗RA的常用药分四类：①非甾体抗炎药NSAID（塞来昔布、双氯酸芬、吲哚美辛）②改变病情抗风湿药DMARD（甲氨蝶呤首选）③糖皮质激素④植物药

1。系统性红斑狼疮 病理改变：炎症改变、血管异常。受损器官特征性改变①苏木紫小体②洋葱皮样病变2。临表：一。全身症状：发热，二。皮肤与粘膜（蝶形红斑、光过敏、雷诺现象、网状青斑）三。浆膜炎四。其他系统五。抗磷脂抗体综合征（APS）。六。干燥综合征3。辅助检查：一，一般检查二，自身抗体：1，抗核抗体谱①抗核抗体ANA②抗dsDNA抗体(标记抗体)ENA抗体谱：a 抗sm抗体（标记抗体）；b 抗RNP抗体；c抗SSA（Ro）抗体；d 抗SSB(La)抗体；e 抗rRNP抗体。2，抗磷脂抗体。3，抗组织细胞抗体。4，其他。三。补体（C3低下）四。狼疮带试验五。肾活检病理六。X线及影像学检查4。治疗：①糖皮质激素②免疫抑制剂（环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素、羟氯喹）③静脉注射大剂量免疫球蛋白(IVIG)④控制并发症，及对症治疗⑤一般治疗⑥血浆置换⑦人造血干细胞移植⑧生物制剂ioo。 

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