肥胖症的脂代谢改变

(1)血中脂类的改变：大多数肥胖的患者血中空腹游离脂肪酸水平增高，对脂类的代谢能力减弱。当给予标准膳食时肥胖患者倾向通过氧化膳食脂肪来高效提供能量，而不氧化糖类，过剩的糖类在体内以转化成脂肪储存。同时大多数的病人血胆固醇水平及三酰甘油的水平高于正常。Coppack SW，Evans RD等学者对肥胖患者混合膳食前后脂酶活性的研究显示，肥胖患者脂肪组织对餐后血三酰甘油升高的清除能力明显下降，推测其原因可能是由于胰岛素抵抗，导致胰岛素激活脂肪组织中脂蛋白脂酶的能力减弱。Potts JL，Coppack Sw等对肥胖者及正常人向脂进行比较，显示肥胖者血中基础及餐后总三酰甘油含量，乳糜微粒—三酰甘油、极低密度脂蛋白胆固醇的含量高于正常人，而且餐后三种血酯成分增加量与正常相比亦明显高。

餐前血胆固醇含量，肥胖组与正常组无显著差异，但餐后正常对照血胆固醇水平明显下降，但肥胖组的下降不明显。在血脂中具有保护性意义的高密度脂蛋白胆固醇在肥胖者中是明显降低的，而且男女有差异，女性如BMI<40则无区别，而>40时。则显著下降。而男性，体重超重HDL即下降。

2)肥胖脂肪代谢能力的改变：试验证实，肥胖患者餐后清除血三酰甘油、三酰甘油脂蛋白三酰甘油复合的能力明显减弱，这种对脂类代谢清除能力的下降，测其原因可能是由于肥胖者脂蛋白脂酶不能被正常激活或是高三酰甘油的脂蛋白不能作为酶反应的有效底物。已有研究证实，有素抵抗的患者脂肪组织中的脂蛋白脂酶被胰岛素激活后的能力下降。

(3)脂肪代谢能力减弱：在饥饿状态下肥胖患者酮症不易产生，说明肥胖患者脂肪的分解代谢能力减弱。

4)肥胖患者血中生长激素水平降低：正常人群进餐后及运动后血的生长激素水平将升高3～4h，但对肥胖患者测定其空腹、运动及餐后的生长激素水平均显著低于正常人群。生长激素有助于脂肪的代谢，生长激素下降碘AF著低于正常人群。生长激素有助于脂肪的代谢，生长激素下降则表明肥胖着脂肪的代谢能力减弱。