首先,明确各种液体成分特点和区别,根据细胞内液占体重的40%,细胞外液占20%,血容量占7-8%,血浆占5%,细胞膜对电解质不是自由通过而对水相对自由的通过,血管壁对蛋白和大分子的代血浆阻隔作用而对电解质的自由通过;基于这些生理基础作出定量估计:
静脉使用生理盐水500毫升,在血管内约1/4----125毫升;
输入代血浆如贺斯500毫升,在血管内至少为500毫升;
输入5%GS或10%GS,过一定的时间后在血管内为1/12;
输入白蛋白10克,在正常的血浆蛋白水平下,相当于200毫升血管内容量;在低血浆蛋白的情况下血管内容量增加的更多;
输入红细胞200毫升,就相当于血管内增加200毫升,因为RBC不产生血浆渗透压,就象是在水里投入石头;
2)5%GS的葡糖糖浓度为277MMOL/L,这是为什么不能用快速使用含糖液扩容补液的重要原因之一;
3)颅内高压治疗中,常用甘露醇和速尿交替联合使用,但是有时候病人的尿量比较的多,负量较大血压也开始下降需要增加补液--------大进大出是目前脑外科病人脱水常见的现象;-------而事实上,甘露醇脱的是脑组织里的水,根据降颅压的要求使用;而速尿脱的是循环里的水,因根据出入量和循环的情况调节,速尿可以不用或少用;
4)各种原因的休克,基本上多是需要及时补液的指正,感染性休克的早期液体达标已经很被重视,以前认为感染性休克的暖休克和冷休克是因为感染的病原菌的不同所造成,现在已经发现是因为发生休克前的容量状态不同造成的,冷休克是因为发生前容量不足更为明显;
很多心源性休克并不是补液扩容的禁忌,心功能曲线告诉我们,心衰病人同样也有最佳的容量状态,在此点以前就是容量不足;
循环支持手段里包括容量支持,加强心肌收缩力以及血管活性药物;而扩容很多时候是简单方便而容易很快看到效果的措施;
5)除了心源性肺水肿,非心源性肺水肿,典型的是ARDS,特别注意要使肺处于相对干的状态很为重要;对改善氧合呼吸困难减轻肺水肿效果明显,对这点个人体会很深,当然前提是在循环基本上稳定的情况下;
6)对于补液中CVP的参考价值不大,特别是绝对值,要根据具体情况分析,而动态的CVP价值更大些;因为CVP用于反应左室前负荷是一个经过多个间接过程的:
上腔V右房(CVP直接反映的部位)--------三尖瓣------右心室------肺动静脉-----左房----二尖瓣------左室;在其中的任何一个环节出现问题均可以影响CVP,如COPD肺动脉高压病人的CVP较高,不是左心衰发作,相反可能还需要补液。
ICU常见的比较严重的问题有：一方面利尿脱水太过，出现低钠性脑水肿、血容量不足导致低血压或休克；另一方面，液体控制不好，出现循环血容量增多出现肺水肿或脑水肿病情加重；还有可能出现酸硷平衡和电解质紊乱等。因此，了解病人的液体现状，明确各种液体成分特点，具体问题具体分析有利于维持液体平衡。
1、晶体液--主要成分是钠，输入晶体液后仅20％存留于血管内，适用于补充细胞外液及组织间液，常用的有：生理盐水、平衡液、林格氏液、5％GS等，注意脑功能不全者不主张常规输注GS
2、胶体液--在毛细血管壁通透性正常时存留在血管内，可提高血管内晶体渗透压，将组织间液的水吸入血管内，使血浆容量增加，维持有效血容量。胶体渗透压与胶体的浓度成正比，而与平均分子量（人工胶体的分子量不均一）成反比。
3、晶体与胶体的比较：a、快速扩容时，胶体明显优于晶体，晶体需要量是胶体的2－4倍，扩容时间需2倍；b、对于改善心排、氧输送，胶体优于晶体；c、较轻度的低血容量，使用晶体已足够；d、晶体较胶体易产生肺水肿（多在肺毛细血管通透性升高时）。
4、总的原则量出而入，加上每天的生理需要。
在ICU液体管理一直是一个有争议，又另人迷茫的复杂问题。实际上对缺水大家的都有很大的认识，也能找到很多的相关资料，应该说问题不是很大，而我们在临床上常遇到的迷惑是液体过多的问题，我们常见的有两种类型：
1，高水平的液体平衡，每日病人的液体出入量在四五千毫升，甚至更多的水平上的平衡，我就在考虑，⑴病人是不是需要这么多的水分？⑵病人每天有四五千毫升尿量是不是说明液体多了？⑶高水平液体平衡对病人有没有坏处？⑷高水平液体平衡往往是通过量出而入的原则造成的，那么如何合理的应用量出而入这个原则？⑸能否通过限制液体入量的方法来打断这种高水平液体平衡？
量出而入原则是指导临床上确定补液量的一个很使用的方法，然而并不是在任何情况下都很好用，在少尿的病人，缺水的病人相对参考价值较大，在疾病的早期价值也较好，但是由于出量准确估计的困难性，在疾病后期，如果病人补液已经满足的情况下，每日根据尿量来确定入量，一旦入量超过需要量，则必然会通过肾脏排除，可导致尿量的增多，而再根据此尿量来确定下一天的入量有会导致入量的进一步增加，导致高出入量的循环。因此量出而入原则还要结合对患者液体状态的评判，以及液体总量控制原则来合理应用。
2，顽固性低钠，我们在不少的颅脑疾病病人身上出现了每日尿量达七八千，于是增加补液，尿量更多，再看电解质是低钠，于是大量补钠，结果也陷入多补多丢，多丢再多补的怪圈。有时考虑是尿崩，有时考虑是肾上腺皮质功能不全，予以垂体后叶素，弥凝，皮质激素等治疗，但是效果也不满意，不禁让我怀疑哪有这么多尿崩，皮质功能不全？我怀疑这是一种医源性因素所致。
尿崩是因为ADH缺少或不敏感导致，ADH的减少使肾脏水重吸收减少，尿量增多，尿液为低钠和低渗，而血液则为高钠和高渗，但是我们的病人正相反，尿钠增高，血钠降低，而且大量补钠纠正低钠效果不佳，说明大量的钠从尿液中丢失了。为什么机体会这么大量的排钠？醛固酮不足或者肾脏对醛固酮不敏感时会这样，有人还考虑肾上腺皮质功能不全，但是测定血皮质醇却是正常的，所以我们考虑还是醛固酮不足，可能性大，但是为什么会醛固酮不足？再看看醛固酮主要是由容量不足时，通过肾素-血管紧张素系统来增加产量的，因此我们怀疑这种病人实际上容量是超过需要量的，所以治疗还是应该从源头上开始----限水！！！
联系客服
