“多吃点，多吃点，肚子里的胎儿才能身体棒”。我相信，几乎所有的十月怀胎的孕妇妈妈们都听到过这句话。而99.9%的人也都认为，胎儿的健康与否，与母亲怀孕期间的营养密切相关。
但是，最近，国外一项科学研究发现，在孕期营养不良的“记忆”能通过其男性后代的精子传给下一代，从而增加了她孙代的患病风险。换句话说，你的祖母怀孕时的饮食决定了你的健康。该研究结果发表在7月10日的《科学》（Science）杂志。
长期以来，科学家们一直在研究下面这个问题：遗传效应如何从一代人传给下一代人？人们很难解释为什么父母所处的环境也可以通过后代传递。目前，最合理的解释是甲基化机制，即甲基分子吸附到DNA上从而调控基因开关。研究表明环境诱导甲基化改变只在基因的特定区域，但是这些甲基化的具体模式仍然不确定。
研究人员使用小白鼠构建孕期营养不良对后代影响的模型，试图发现这种后代影响传递的效果。如人们料想的那样：营养不良的孕鼠所生的雄性小鼠个体比较小，给予正常饮食后发展为糖尿病。令人惊讶的是，这些雄性小鼠的后代也同样出现生下来个体小，成年后容易罹患糖尿病的现象，尽管这些雄性小鼠的配偶在怀孕时没有营养不良。
研究人员表示，当母亲缺乏食物时，婴儿一出生就按照预定程序来处理营养不良问题。当突然食物增加了，机体无法应对从而引发代谢性疾病。如果我们知道这种适应改变发生的机制，就可以帮助人类理解肥胖症和Ⅱ型糖尿病的原因。为了观察这种效果如何遗传，研究人员在个体刚刚出现糖尿病症状之前对精子的甲基化模式进行了分析。与对照组相比发现，试验小鼠DNA在111个相关区域甲基化较少。这些区域几乎聚集在DNA的非编码区，这些区域负责调控小鼠基因。这表明在孙辈中，这些甲基化附近的基因没有正确地发挥作用，后代遗传了祖母的营养不良的“记忆”。在对孙辈的DNA进行研究时，研究者们发现甲基化变化消失了，即营养不良的记忆在DNA水平上消除了，这一“记忆”不会再通过甲基化遗传进一步传给后代了。传统的想法表明这些甲基化模式可能还会在后代中存留，此次研究证实后生效应对社会性肥胖症和糖尿病的影响是有可能被限制或者彻底逆转的。研究者们现在试图探究表观遗传效应是不是真的不会影响曾孙一辈以及更远的后代。
