日期：2016-09-02 地点：Room 307 时间：09:00-10:00
陈璐璐教授
华中科技大学同济医学院附属协和医院
个人简介
陈璐璐，华中科技大学同济医学院协和医院内分泌科主任，医学博士，教授、主任医师， 博士研究生导师；
中华医学会内分泌学分会副主任委员；中华医学会内分泌学分会血脂学组组长；中国医师协会内分泌代谢医师分会常务委员；中国女医师协会糖尿病学会副主任委员：湖北省糖尿病学会主任委员；湖北省医学会常务委员 ; 湖北省女医师协会副会长；中国胰岛素分泌研究组组长《Jof Diabetes》、《NatureReview Endocrinology》、JCEM、柳叶刀内分泌糖尿病分册中文 版、《中华内分泌代谢杂志》、中国糖尿病杂志、《华中科技大学学报医学外文版》、《临床内科杂志》等编委。
题目：脂肪酸转运与胰岛素抵抗
脂质异位沉积，即脂肪沉积于心脏、肝脏、骨骼肌等非脂肪器官中，是引起代谢性疾病尤其是胰岛素抵抗的重要原因。因此，脂质异位沉积是引起胰岛素抵抗的重要原因。目前研究发现，异位脂质沉积引起胰岛素抵抗的主要机制是甘油二酯（DAG）沉积通过一系列效应阻断了 PI3K 信号通路的激活及葡萄糖转运蛋白（GLUT4）的转位，从而导致组织对葡萄糖的摄取减少，出现胰岛素抵抗。目前，已有研究部分阐述了脂质转运过程及其影响因素，然而，关于脂质转 运的具体机制及其干预靶点仍未明了。现有研究发现血管内皮生长因子家族（VEGF家族）中 VEGF-B 在介导脂质跨内皮转运中起着重要的作用。本课题组在前期研究中发现，追赶生长动物在无过多能量摄入的条件下，出现了内脏器官脂肪的堆积及胰岛素抵抗。那么该过程中引起内脏脂肪堆积的具体机制是什么呢？本课题组通过体内外实验研究发现，追赶生长大鼠骨骼肌内 VEGF-B 表达量明显增加，其下游的脂肪酸转运蛋白（FATP3，4）也明显增加，该结果阐明了追赶生长动物模型中脂质溢出的重要机制，同时为治疗营养变迁所致胰岛素抵抗及糖尿病的治疗提供了新的靶点。
欲知详情，请于2016-09-02上午09:00-10:00到Room 307会场聆听陈璐璐教授精彩演讲！
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